Расположение сердца в левой половине грудной клетки с верхушкой, направленной влево, но с транспозицией других внутренних органов (situs viscerum inversus) и пороками сердца, или исправленной транспозицией магистральных сосудов.

Врожденная коронарная (артериальная) аневризма

Неправильное положение сердца

Врожденная:

• аномалия сердца БДУ
• болезнь сердца БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Врожденные пороки сердца

Так как пороков системы кровообращения очень много, то код ВСП по МКБ 10 не может быть один. Кроме того, клиника некоторых из них настолько похожа, что для дифференцировки приходится использовать современные информативные методики диагностики.

Существует огромная разница между приобретенными нарушениями сердечной деятельности и врожденными аномалиями развития, так как они находятся в разных классах МКБ. Несмотря на то, что нарушения тока артериальной и венозной крови будут такими же, лечение и этиологические факторы будут абсолютно разными.

ВПС может не требовать терапевтических мероприятий, однако чаще проводятся плановые операции или даже срочные при серьезных, несовместимых с жизнью несоответствиях норме.

Кодировка ВСП

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

• Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
• Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
• Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
• Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
• Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза. При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

Что обозначает по МКБ 10 врожденный порок сердца?

Код по МКБ 10 врожденный порок сердца - это группа заболеваний, возникших в период внутриутробного развития ребенка. В нее включаются анатомические дефекты сердца, клапанного аппарата, сосудов и др. Появляется сразу после рождения ребенка или имеет скрытые симптомы.

Рассмотрим основные причины появления этой группы заболеваний, симптомы, последствия и способы лечения.

По МКБ 10 существует огромное количество пороков. Одних только рубрик в этом классификаторе насчитывается более сотни. Условно их делят на «белые» и «синие».

Белые ВПС - без смешивания артериальной и венозной крови. Есть 4 группы таких болезней:

1. 1. Дефекты междупредсердной и межжелудочковых перегородок (обогащение малого круга).
2. 2. Дефекты, отличающиеся «обеднением» малого круга кровообращения (например, пульмональный стеноз изолированный).
3. 3. Обеднение большого круга кровообращение (например, стеноз аортальный или коарктация).
4. 4. Без нарушения гемодинамики.

При «синих» ВПС наблюдается смешивание артериальной и венозной крови. Существует 2 группы пороков:

1. 1. Обогащение малого круга кровообращения (например, транспозиция магистральных сосудов).
2. 2. Обеднение малого круга кровообращения (например, тетрада Фалло).

Каждое заболевание имеет свой код, благодаря которому можно легко определить его.

Врачам известно множество причин, из-за которых у ребенка развивается порок сердца врожденного типа. Согласно медицинским данным, полученным на основе многолетних исследований, главнейшими причинами появления врожденных пороков являются:

• инфекционные патологии, которыми болела мать в первом триместре беременности (критическими являются 8-10 недели);
• вредные привычки матери (потребление спиртного и курение). В последнее время доказана патогенность курения отца;
• употребление матерью и отцом наркотиков (критический период беременности - первый триместр);
• неблагоприятная наследственная предрасположенность;
• беременность после 35 лет;
• высокий возраст отца;
• если женщина делала много абортов;
• если женщина болеет хроническими патологиями, способными передаваться к плоду.

Надо помнить, что все эти причины являются факторами повышенного риска развития врожденного порока сердца. Вот почему все беременные, находящиеся в группе такого риска, направляются на ультразвуковое исследование. Оно должно подтвердить либо исключить врожденные аномалии сердца будущего ребенка.

Беременной женщине должно быть известно, что наиболее вредит здоровью. В некоторых случаях необходимо дополнительное исследование отца.

Врожденный порок имеет общие клинические признаки. Часто они появляются уже с самого раннего возраста. Бывает и так, что ребенок или его родители не замечают этих признаков на протяжении всей жизни. Об их наличии человек узнает, например, на узкоспециализированном медицинском осмотре, а юноши - при приписке к призывному участку. Некоторые дети могут страдать одышкой, посинением губ и кожи, частыми обмороками.

Врач часто может определять наличие шумов в сердце при прослушивании. Однако далеко не все пороки сердца могут отличаться шумами.

Все клинические проявления болезни объединяют 4 группы симптомов:

1. 1. Кардиальные симптомы. К ним относятся боли в сердце (кардиалгии), сердцебиение, одышка, иногда сердечные сбои. Осмотр таких больных чаще всего обнаруживает бледность кожи (или наоборот, ее посинение), излишнее набухание сосудов. Кроме того, часто можно увидеть чрезмерную пульсацию. Характерно появление специфических тонов во время аускультации (они заметны только узким специалистам). На ЭКГ заметны характерные изменения и удлинения зубцов.
2. 2. Сердечная недостаточность. Характеризуется приступами удушья. Интенсивность таких приступов зависит от каждого конкретного случая.
3. 3. Системное кислородное голодание (гипоксия). Характеризуется нарушением поступления кислорода в ткани. От этого дети отстают в физическом и умственном развитии. Развивается симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа, наблюдаемые часто при тетраде Фалло с утолщением фаланг в виде колбы) и часовых стекол (так называемый ноготь Гиппократа с деформацией ногтевой пластинки). Она напоминает вид часового стекла. Иногда человек может ощущать подвижность пластинки.
4. 4. Дыхательные расстройства различной степени интенсивности и выражености.

Спецификация врожденный порок сердца код по МКБ 10

Одной из наиболее часто встречающихся аномалий развития, на сегодняшний день, являются врожденные пороки сердца.

Классификация

Согласно этой международной классификации, под кодом МКБ 10 перечислены все существующие пороки сердца.

Их есть немало. Условно все пороки можно поделить на две группы, каждая из которых имеет свои подгруппы:

1. Белая. Заболевания сердца, при которых не происходит смешивания венозной и артериальной крови.
2. дефектмежпредсердной и межжелудочковой перегородки;
3. патологии, вызванные обеднение малого круга кровообращения;
4. дефекты, связанные с обеднением большого круга кровообращения;
5. патологии, не связанные с нарушение гемодинамики.
6. Синяя. Венозная и артериальная кровь смешиваются.
7. дефекты, вызванные обогащением малого круга;
8. патологии, вызванные обеднением малого круга.

Каждая из вышеперечисленных групп и подгрупп имеет свой определенный код, что помогает максимально точно определить тип заболевания.

Причины развития

Факторы, которые могут спровоцировать рождение ребенка с врожденной патологией развития и функционирования сердца, можно условно подразделить на две большие группы:

1. Генетические. В этом случае, речь идет о точечных генных изменениях или конкретных мутациях хромосом.
2. Экологические. Эта группа включает в себя довольно много факторов. Среди основных можно назвать такие, как влияние ионоизлучения на беременную женщину, ее контакт с ядохимикатами. Курение и употребление алкогольных напитков также относится в эту группу. Если в период беременности женщина перенесла какие – либо инфекционные или вирусные заболевания, они также могут спровоцировать развитие врожденного порока сердца и у ребенка.

Нередко факторы, которые приводят к патологии сердца, могут быть комбинированными.

Симптоматика

При постановке диагноза ВПС педиатр и кардиолог должны предварительно провести беседу с родителями ребенка. В этой беседе необходимо установить, как ребенок развивался, когда стали проявляться первые признаки порока и пр.

Врожденный порок накладывает отпечаток не только на функционирование сердца, но и на многие другие признаки:

1. Телосложение. Изменение телосложения могут вызвать немногие пороки. Например, при нарушении функционирования аорты сердца, у ребенка наблюдается ускоренное развитие плечевого пояса. Как правило, такие дети плохо набирают в весе, и это отражается на их телосложении.
2. Покровы кожи. Если у пациента диагностирован порок белого типа, его кожные покровы имеют слишком бледный оттенок. При синем же пороке, хорошо проявляется цианоз покровов.
3. Органы дыхания. В связи с увеличение кровотока в легких, пациенты с врожденным пороком сердца часто страдают от одышки и имеют тяжелое дыхание.
4. Органы пищеварения. Болезнь также влияет и на пищеварительную систему. Например, наблюдается увеличение печени в размерах. Нередко у таких пациентов наблюдается рвота при увеличении физической нагрузки, которая сопровождается сильными болевыми ощущениями в области живота.

Все эти симптомы могут проявляться с раннего возраста, а могут начать напоминать о себе уже в возрасте 5–6 лет.

Диагностика

Чем больше методик было использовано для постановки диагноза врожденный порок сердца код по МКБ 10, тем точнее и детальнее будет видна картина болезни.

При диагностике используются такие методы:

1. Электрокардиограмма. Этот метод дает отличные результаты, даже на начальных стадиях развития патологии. Исходя из расшифровки результатов кардиограммы, кардиолог может с большой точностью установить интенсивность развития недуга и его опасность для жизни ребенка.
2. Рентген. При проведении рентгеновского исследования в 3-х проекциях можно установить состояние легких и всей дыхательной системы.
3. Эхокардиография. Позволяет кардиологу получить максимально точную картину состояния больного.
4. Ангиография или катетеризация. Эти методики сложнее в проведении, но они позволяют определить величину давления в легких, а также точно определить в какую сторону направлен кровоток (из правого предсердия в левое или наоборот).

Все вышеперечисленные методики диагностирования используются в комплексе. Только в таком случае можно установить точный диагноз и выбрать эффективный курс лечения.

Независимо от того, врожденный порок или приобретенный, необходимо внимательно относиться к своему здоровью и здоровью своих близких, при проявлении одного или нескольких признаков, немедленно обращаться к педиатру и кардиологу. Будьте здоровы!

Мкб 10 аортальный порок сердца приобретенный

Что такое аортальный порок сердца?

Аортальный порок сердца – это патологические состояния, которые характеризуются нарушением функции аортального клапана. Его разделяют на врожденный (диагностируются еще в роддоме) и приобретенный вид (проявляется во взрослом периоде жизни).

Особенности функционирования клапана

Наше сердце имеет 4 клапана: митральный (или двустворчатый), трехстворчатый, аортальный и легочной. Согласно МКБ – 10, неревматические поражения створки имеют код I35.

Клапан расположен между левой камерой сердца и аортой. Внешне сердечные створки имеют вид карманов, которые окружают фиброзное кольцо. За счет такого строения нагрузка, развивающаяся под действием крови, распределяется равномерно на все стенки. Открывается при сокращении левого желудочка, а захлопывается при его расслаблении. Через него обогащенная кислородом артериальная кровь распространяется по всему организму.

Клапан является пассивным. Это связано с тем, что в строении отсутствуют мышечные волокна, то есть возможности сокращаться нет.

Просвет отверстия нашего анатомического образования отличается от диаметра клапана, который имеет название двухстворчатый (митрально-аортальный). При систоле желудочков напор крови значительно повышается, в связи с чем клапан испытывает сильную нагрузку и его износ также в разы увеличивается. Это лежит в основе патологического состояния.

Сущность аортальных пороков

Причины развития этой патологии разделяют на две группы. К первой относят врожденность, которая может быть обусловлена перенесенными инфекционными заболеваниями матерью в период беременности. Проявляться могут внутриутробно или в первые дни жизни малыша. Развивается дефект одной из сердечной створок. Это может быть ее полное отсутствие, наличие отверстий, изменение соотношения размеров.

Пороки сердца аортальные приобретенные наиболее часто провоцируются инфекционными (ангина, сепсис, пневмония, сифилис) и аутоиммунными процессами (ревматизм, красная волчанка, дерматомиозит). Но выделяют и другие менее частые заболевания, которые способствуют развитию патологического состояния. К ним относят гипертоническую болезнь, атеросклероз, возрастные изменения сосудов, кальцинирование стенок, хирургические операции.

Различают несколько видов пороков: стеноз, недостаточность и комбинированный вид. Стеноз устья аорты – это патологическое состояние, которое характеризуется структурными изменениями створки, проявляющиеся резким сужением устья аорты. Это приводит к развитию увеличения напряжения в этой области и понижению сердечного выброса крови в аорту.

Недостаточность – патологическое состояние, представляющее собой нарушение смыкания створок, которое образуется вследствие подвержения их рубцовым процессам или изменению фиброзного кольца. Характеризуется снижением сердечного выброса, переходу крови из аорты обратно в полость желудочка, что способствует его перенаполнению и перенапряжению. Сочетанный аортальный порок сердца содержит в себе изменение стенозирования, а также нарушение смыкания створок левого желудочка.

Существует клиническая классификация, которая выделяет 5 стадий заболевания. К ним относят:

1. Стадия полной компенсации. Жалоб пациент не предъявляет, даже если для него спорт – это смысл жизни, и он ежедневно выполняет умеренные физические нагрузки, но при внешнем обследовании отмечаются легкие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.
2. Стадия скрытой сердечной недостаточности. Больные отмечают ограничение физических нагрузок. На электрокардиограмме легкие признаки гипертрофии левого желудочка, аорта расширена, а также наблюдается развитие перегрузки сердца объемом.
3. Стадия субкомпенсации. При физических нагрузках пациенты отмечают появление одышки, головной боли, головокружения. На электрокардиограмме – гипертрофия левого желудочка. Отмечаются анатомические изменения створок. Также снижена гемодинамика.
4. Стадия декомпенсации. Даже при легких нагрузках возникает одышка, приступы сердечной астмы.
5. Терминальная стадия. Сердечная недостаточность прогрессирует, наблюдается дистрофия во всех основных органах.

Согласно этой классификации можно судить о степени патологического состояния, а также о приспособительных возможностях организма человека. При постановке диагноза каждый врач использует ее.

Симптомы аортального порока

Симптомы порока аортального клапана зависят от вида. При стенозе больные проявляют жалобы на сердцебиение, аритмии, боли в сердечной области и одышку, которая может завершиться отеком легких. При аускультации отмечается выслушивание систолического шума над устьем аорты. При недостаточности отмечается сложный симптом пляски каротид, сердечная боль, сочетание снижения диастолического давления и повышения систолического.

К общим симптомам можно отнести:

• быструю утомляемость;
• головные боли;
• головокружение при резких движениях;
• быструю утомляемость;
• шум в ушах;
• потерю сознания;
• развитие отеков в области нижних конечностей;
• увеличение пульсации в области крупных артерий;
• повышение сердечного ритма.

Симптоматика разнообразна, поэтому часто бывает так, что для постановки правильного диагноза ее недостаточно. В связи с этим, врачи прибегают к дополнительным методам обследования пациентов.

Диагностика

Диагностика основана на внешнем осмотре (этим занимается пропедевтика) и инструментальных методах исследования. При осмотре доктора должны обратить свое внимание на кожные покровы, на пульсацию центральных и периферических артерий. Определение верхушечного толчка также имеет диагностическую значимость (смещается в 6-7 межреберье). Диастолический шум, ослабление первого и второго тона, наличие сосудистых феноменов (аускультативный тон Траубе) – это все аортальный порок сердца.

Кроме рутинных клинических анализов крови и мочи, существует еще несколько инструментальных способов диагностики:

• электрокардиография;
• фонокардиография;
• эхокардиография;
• рентгенография;
• доплерография.

При этом патологическом состоянии на электрокардиограмме отмечается гипертрофия левого желудочка. Это, главным образом, обусловлено за счет компенсаторных механизмов организма в связи с увеличенным его напряжением. Результаты рентгенографии свидетельствуют о расширении аорты, левого желудочка, что приводит к развитию изменения оси сердца, отмечается смещение верхушки влево. Выявление патологических сердечных шумов возможно с помощью использования метода фонокардиографии. Эхокардиография определяет размеры желудочков, наличие анатомических дефектов.

Лечение

Сбор анамнеза, интерпретирование результатов исследования помогут квалифицированному врачу выйти на верный путь, поставить правильный диагноз и приступить к лечению пациента, которое разделяется на медикаментозное и хирургическое. Первый вид терапии используют только в случае незначительных изменений, заключающееся в назначении лекарственных средств, которые улучшают приток кислорода к сердечной мышце, устраняют признак аритмии, а также приводят в норму артериальное давление.

В связи с этим, назначаются лекарственные средства таких фармакологических групп: антиангинальные препараты, мочегонные, антибиотики. Наиболее актуальными препаратами, способствующими нормализации сердечного ритма, считаются «Нитролонг», «Сустак», «Тринитролонг». Они устраняют боли, предупреждают развитие стенокардии путем увеличения насыщения крови кислородом.

При увеличении объема циркулирующей крови принято назначать мочегонные средства, так как они значительно снижают этот показатель. К ним относят «Лазикс», «Торасемид», «Бритомар». Терапия антибиотиками применяется в случае инфекционных причин развития (при обострении тонзиллита, пиелонефрита). В лечении наблюдается преобладание антибиотиков пенициллинового происхождения: «Бициллин-1», «Бициллин-2», «Бициллин-3», а также препарат группы гликопептидов – «Ванкомицин».

Нужно всегда помнить, что показание, дозировку, как сочетать и кратность приема того или иного лекарственного препарата должен назначать лечащий врач, рекомендация которого является правилом номер один. Лекция доктора – это методический материал каждого больного. Ведь даже незначительные колебания в дозировке могут привести к неэффективности терапии или даже к ухудшению состояния здоровья.

Хирургическое лечение сердечной мышцы применяют в запущенных случаях, когда площадь створки составляет меньше, чем полтора квадратных сантиметра.

Существует несколько вариантов операции: баллонная вальвулопластика и имплантация клапана. Главным недостатком первой методики является возможное повторное его сужение. При наличии сопутствующей патологии (или противопоказаний) операция не проводится.

Пороки сердечно-сосудистой системы – это актуальная проблема всего населения. Это вторая патология по частоте встречаемости среди кардиологических заболеваний.

Проведение в срок медикаментозной терапии или хирургического вмешательства значительно улучшает качество жизни и ее продолжительность, уменьшает развитие множества осложнений.

Открытый артериальный проток (ОАП) у детей: что это за патология

• Признаки
• Причины
• Диагноз
• Лечение
• Профилактика

Дети не застрахованы от врожденных аномалий, поэтому родителям важно знать, какие признаки могут свидетельствовать о тех или иных пороках развития. Например, о такой патологии, как открытый артериальный проток у новорожденных.

Артериальный проток – это небольшой сосуд, который соединяет легочную артерию с аортой плода в обход легочного кровообращения. Это является нормой до рождения, поскольку обеспечивает эмбриональное кровообращение, необходимое для плода, который не дышит воздухом в утробе матери. После появления ребенка на свет небольшой проток закрывается в первые два дня после рождения и превращается в тяж из соединительной ткани. У недоношенных детей этот срок может продлиться до 8 недель.

Но бывают случаи, когда проток остается открытым и приводит к нарушениям работы легких и сердца. Чаще эта патология наблюдается у детей недоношенных и нередко сочетается с другими врожденными пороками. Если боталлов проток остается открытым на протяжении 3 и более месяцев, речь идет о таком диагнозе, как ОАП (открытый артериальный проток).

По каким признакам можно заподозрить, что проток остался открытым?

Главные симптомы у детей до года – это одышка, учащенное сердцебиение, медленная прибавка в весе, бледная кожа, потливость, затруднения при кормлении. Причиной их появления является сердечная недостаточность, которая возникает вследствие перегруженности сосудов легких, к которым возвращается кровь при открытом протоке, вместо того чтобы устремляться к органам.

Тяжесть симптомов зависит от диаметра протока. В случае если он имеет малый диаметр, возможно бессимптомное протекание болезни: это связано с незначительным отклонением от нормы давления в легочной артерии. При большом диаметре открытого сосуда симптоматика бывает более тяжелой и характеризуется еще несколькими признаками:

• осиплый голос;
• кашель;
• частые инфекционные заболевания органов дыхания (пневмонии, бронхиты);
• похудение;
• слабое физическое и умственное развитие.

Родители должны знать - если ребенок медленно прибавляет в весе, быстро устает, синеет при крике, часто дышит и задерживает дыхание при плаче и приеме пищи, то необходимо срочно обратиться к врачу-педиатру, кардиологу или кардиохирургу.

Если открытый артериальный проток не был диагностирован у новорожденного, то по мере роста симптоматика, как правило, ухудшается. У детей от года и взрослых можно наблюдать следующие признаки ОАП:

• частое дыхание и нехватка воздуха даже при незначительных физических нагрузках;
• часто возникающие инфекционные болезни дыхательных путей, постоянный кашель;
• цианоз – посинение кожных покровов ног;
• дефицит веса;
• быстрая усталость даже после непродолжительных подвижных игр.

По каким причинам не закрывается артериальный проток?

До сих пор медики не могут дать точного ответа на этот вопрос. Предполагается, что к факторам риска аномального развития можно отнести:

• ряд других ВПС (врожденных пороков сердца);
• преждевременные роды;
• недостаточную масса тела новорожденного (менее 2, 5 кг);
• наследственную предрасположенность;
• кислородное голодание плода;
• геномные патологии, например синдром Дауна;
• сахарный диабет у беременной;
• заражение краснухой в период вынашивания ребенка;
• химическое и радиационное воздействие на беременную;
• употребление беременной спиртных напитков и наркотических веществ;
• прием медикаментов при беременности.

Более того, статистика свидетельствует, что у девочек данная патология встречается в два раза чаще, чем у мальчиков.

Как врачи ставят диагноз?

В первую очередь врач прослушивает у новорожденного сердце стетоскопом. Если шумы через два дня не прекращаются, обследование продолжают другими методами.

На рентгенограмме грудной клетки видны изменения легочной ткани, расширение сердечных границ и сосудистого пучка. Высокая нагрузка на левый желудочек обнаруживается с помощью ЭКГ. Для выявления увеличения размера левого желудочка и предсердия проводится эхокардиография или УЗИ сердца. Чтобы определить объем сбрасываемой крови и направление ее тока нужна допплерэхокардиография.

Кроме этого, проводят зондирование легочной артерии и аорты, при этом зонд через открытый проток из артерии проходит в аорту. Во время данного обследования измеряют давление в правом желудочке. Перед проведением аортографии катетером вводят в аорту контрастное вещество, которое с кровью попадает в легочную артерию.

Ранняя диагностика очень важна, поскольку риск осложнений и тяжелых последствий очень велик, даже при бессимптомном течении.

Спонтанное закрытие патологического артериального протока может произойти у детей до 3 месяцев. В более поздний период самовыздоровление практически невозможно.

Лечение проводится в зависимости от возраста больного, тяжести симптомов, диаметра патологического протока, имеющихся осложнений и сопутствующих врожденных пороков развития. Основные методы лечения: медикаментозное, катеризация, перевязывание протока.

Консервативное лечение назначают в случае невыраженных симптомов, при отсутствии осложнений и других врожденных пороков. Лечение открытого артериального протока различными препаратами проводится в возрасте до года под постоянным врачебным контролем. Для лечения могут применяться препараты: противовоспалительные нестероидные (ибупрофен, индометацин), антибиотики, мочегонные.

Катеризация проводится взрослым и детям в возрасте старше одного года. Этот метод считается эффективным и безопасным в плане осложнений. Все действия врач проводит с помощью длинного катетера, который вводится в крупную артерию.

Часто открытый артериальный проток лечат хирургическим путем - перевязывают. При обнаружении порока во время выслушивания посторонних шумов в сердце у новорожденного, проток закрывают с помощью операции по достижении ребенком возраста 1 года, чтобы избежать возможных инфекционных заболеваний. В случае необходимости (при большом диаметре протока и сердечной недостаточности), операцию могут провести и новорожденному, но оптимально делать их в возрасте до трех лет.

Не забываем о профилактике

Для того чтобы уберечь будущего ребенка от развития ОАП, во время вынашивания следует избегать приема лекарственных препаратов, отказаться от курения и употребления алкоголя, опасаться инфекционных заболеваний. При наличии врожденных пороков сердца у членов семьи и родственников, нужно обратиться к генетику еще до момента зачатия.

Каков прогноз?

Порок опасен, поскольку велик риск смертельного исхода. Открытый артериальный проток может осложняться рядом заболеваний.

• Бактериальный эндокардит – инфекционная болезнь, поражающая сердечные клапаны и опасная осложнениями.
• Инфаркт миокарда, при котором происходит некроз участка сердечной мышцы вследствие нарушенного кровообращения.
• Сердечная недостаточность развивается при большом диаметре незакрытого артериального протока в случае отсутствия лечения. Среди признаков сердечной недостаточности, которая сопровождается отеком легких, следует назвать: одышку, частое дыхание, высокий пульс, пониженное артериальное давление. Данное состояние представляет угрозу для жизни ребенка и требует госпитализации.
• Разрыв аорты – самое тяжелое осложнение при ОАП, приводящее к смерти.

Что такое врожденный порок сердца

Под врожденным пороком сердца понимают обособленность заболеваний, которые объединяются анатомическими дефектами сердца или клапанного аппарата. Их образование начинается еще в процессе внутриутробного развития. Последствия дефектов приводят к нарушениям внутрисердечной или системной гемодинамики.

В зависимости от вида патологии отличается симптоматика. Наиболее распространенными признаками являются бледный или синий оттенок кожных покровов, шум в сердце и физическое и умственное отставание в развитии.

Важно вовремя диагностировать патологию, поскольку подобные нарушения провоцируют развитие дыхательной и сердечной недостаточности.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Врожденные пороки сердца – код по МКБ-10 Q24 – включают в себя различные патологии сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся изменением кровотока. Впоследствии нередко диагностируется недостаточность сердца, что приводит к летальному исходу.

Согласно статистике, ежегодно в Мире рождается 0,8-1,2% от общего числа новорожденных с представленной патологией. Более того, эти дефекты составляют около 30% от общего числа диагностированных врожденных дефектов развития плода.

Зачастую рассматриваемая патология – это не единственное заболевание. Дети появляются на свет и с другими нарушениями в развитии, где третью часть занимают дефекты опорно-двигательного аппарата. В комплексе все нарушения приводят к довольно печальной картине.

К врожденным порокам сердца относится следующий список дефектов:

Причины

Среди причин представленной патологии у новорожденных выделяю следующие факторы:

• составляют 5% от всех выявленных случаев;
• хромосомные аберрации часто провоцируют развитие различных внутриутробных патологий, в результате чего ребенок рождается больным;
• в случае трисомии аутосом формируется дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а аномалии половых хромосом приводят к коарктации аорты.

• составляют 2-3% случаев;
• представленный фактор часто провоцирует возникновение дефектов органов организма;
• пороки сердца в таких случаях являются лишь частью возможных доминантных или рецессивных синдромов.

• занимают до 2% от всех выявленных случаев;
• здесь выделяют заболевания вирусного характера, прием запрещенных препаратов и вредные пристрастия матери во время беременности, радиацию и излучение, прочее вредное воздействие для здоровья человека в целом;
• проявлять осторожность следует в первые 3 месяца беременности.

• на фоне алкогольного пристрастия женщины у ребенка формируется дефект перегородок сердца;
• отрицательно воздействуют употребляемые амфетамины и противосудорожные препараты;
• любые лекарственные средства должны подвергаться одобрению лечащего врача.

Причина патологии у новорожденных в виде заболеваний матери во время беременности составляет 90% случаев. К факторам риска также относят токсикозы во время беременности в первом триместре, угрозы выкидыша, генетическую предрасположенность, нарушения эндокринной системы и «неподходящий» возраст для беременности.

Классификация

В зависимости от принципа изменения гемодинамики существует определенная классификация представленной патологии. Классификация включает несколько разновидностей порока сердца, где ключевую роль играет влияние на легочный кровоток.

На практике специалисты подразделяют рассматриваемые патологии сердца с разделением на три группы.

Нарушение гемодинамики

При воздействии и проявлении перечисленных факторов-причин у плода в процессе развития происходят характерные нарушения в виде неполного или несвоевременного закрытия перепонок, недоразвития желудочков и других аномалий.

Внутриутробное развитие плода отличается функционированием артериального протока и овального окна, находящегося в открытом состоянии. Дефект диагностируют, когда они по-прежнему остаются открытыми.

Представленная патология характерна отсутствием проявления во внутриутробном развитии. Зато после рождения начинают проявляться характерные нарушения.

Подобные явления объясняются временем закрытия сообщения между большим и малым кровообращением, индивидуальными особенностями и прочими дефектами. В результате патология может дать о себе знать через некоторое время после рождения.

Методы лечения порока сердца описаны в этой статье.

Зачастую нарушения гемодинамики сопровождаются инфекциями респираторного характера и прочими сопутствующими заболеваниями. К примеру, наличие патологии бледного типа, где отмечается артериовенозный выброс, провоцирует развитие гипертензии малого круга, в то время как патология синего типа с веноартериальным шунтом способствует гипоксемии.

Опасность рассматриваемого заболевания заключается в большом проценте смертности. Так, большой сброс крови с малый круг, провоцирующий сердечную недостаточность, в половине случаев заканчивается летальным исходом малыша еще до годовалого возраста, чему предшествует отсутствие своевременной хирургической помощи.

Состояние ребенка старше 1 года заметно улучшается в связи с уменьшением количества крови, поступающего в малый круг кровообращения. Но на этом этапе зачастую развиваются склеротические изменения в сосудах легких, что постепенно провоцирует легочную гипертензию.

Симптомы

Симптоматика проявляется в зависимости от вида аномалии, характера и времени развития нарушений в кровообращении. При формировании цианотической формы патологии у больного ребенка отмечается характерная синюшность кожи и слизистой, увеличивающая свое проявление при каждом напряжении. Белый порок характеризуется бледностью, постоянно холодными руками и ногами малыша.

Сам малыш с представленным заболеванием отличается от других гипервозбудимостью. Кроха отказывается от груди, а если начинает сосать, быстро устает. Зачастую у детей с представленной патологии выявляют тахикардию или аритмию, к числу внешних проявлений относят потливость, одышку и пульсацию сосудов шеи.

В случае хронического нарушения малыш отстает от сверстников в весе, росте, отмечается физическое отставание в развитии. Как правило, врожденный порок сердца на первоначальном этапе диагностики выслушивается, где определяются сердечные ритмы. В дальнейшем развитие патологии отмечаются отеки, гепатомегалия и прочие характерные симптомы.

Диагностические мероприятия

Рассматриваемое заболевание определяется применением нескольких способов обследования ребенка:

Как лечить врожденный порок сердца

Представленное заболевание осложняется проведением операции больному ребенку до годовалого возраста. Здесь специалисты руководствуются диагностированием цианотических патологий. В других случаях операции откладываются, поскольку нет опасности развития сердечной недостаточности. С ребенком работают специалисты кардиологии.

Методы и способы лечения зависят от разновидностей и степеней тяжести рассматриваемой патологии. При выявлении аномалии межпредсердечной или межжелудочковой перегородки ребенку проводят пластику или ушивание.

В случае гипоксемии на первоначальном этапе лечения специалисты проводят паллиативное вмешательство, что подразумевает наложение межсистемных анастомозов. Такие действия позволяют значительно улучшить оксигенацию крови и уменьшить риск осложнений, в результате чего дальнейшая плановая операция пройдет уже с благоприятными показателями.

Аортальный порок лечится путем проведения резекции или баллонной дилатации коарктации аорты, или пластиковым стенозом. В случае открытого артериального протока проводится простая перевязка. Стеноз легочной артерии подвергается вальвулопластике открытой или эндоваскулярной формы.

Если у новорожденного диагностирован порок сердца в осложненной форме, где нельзя говорить о радикальной операции, специалисты прибегают к действиям для разделения артериального и венозного протоков.

Самой ликвидации аномалии не происходит. Здесь говорится о возможности проведения операции Фонтенна, Сеннинга и других разновидностях. Если операция не поможет в лечении, прибегают к пересадке сердца.

Что же касается консервативного метода лечения, то здесь прибегают к употреблению лекарственных препаратов, действие которых направлено на предотвращение приступов одышки, острой левожелудочковой недостаточности и прочих поражений сердца.

Профилактика

К профилактическим действиям развития представленной патологии у детей следует отнести тщательное планирование беременности, полное исключение неблагоприятных факторов, а также предварительное обследование для выявления фактора риска.

Женщины, попадающие в подобный неблагоприятный список, должны проходить комплексное обследование, где выделяют УЗИ и своевременную биопсию хориона. При необходимости следует решать вопросы показаний к прерыванию беременности.

В случае, если беременная уже информирована о развитии патологии в период развития плода, она должна проходить более тщательное обследование и гораздо чаще консультироваться у акушера-гинеколога и кардиолога.

Описание митрального порока сердца вы найдете по ссылке.

Отсюда вы сможете узнать об открытом артериальном протоке у детей.

Прогнозы

Согласно статистике, смертность из-за развития врожденного порока сердца занимает лидирующие позиции.

В случае отсутствия своевременной помощи в виде хирургического вмешательства 50-75% детей погибает, не дожив до первого дня рождения.

Затем наступает период компенсации, в течение которого показатели смертности снижаются до 5% случаев. Важно своевременно выявить патологию – это позволит улучшить прогноз и состояние ребенка.

Врожденные пороки сердца мкб 10

Аномалии развития сердца малые

Аномалии развития сердца малые: Краткое описание

Малые аномалии развития сердца (МАРС) - анатомические врождённые изменения сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Ряд МАРС имеет нестабильный характер и с возрастом исчезает.

Этиология

Наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия. Ряд МАРС имеют дизэмбриогенетический характер. Не исключается воздействие различных экологических факторов (химическое, физическое воздействие).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Q20. 9 - Врожденная аномалия сердечных камер и соединений неуточненная

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

Другие диагнозы в разделе МКБ 10

• Q24.0 Декстрокардия
• Q24.1 Левокардия
• Q24.2 Трехпредсердное сердце
• Q24.3 Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии
• Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз

Информация размещенная на сайте носит исключительно справочный характер и не является официальной.

Пороки сердца.врожденные (классификация)

Классификация ВПС по классам тяжести (J. Kirklin et al. 1981) I класс. Можно провести плановую операцию позднее 6 мес: ДМЖП, ДМПП, радикальная коррекция при тетраде Фалло II класс. Плановую операцию можно провести в сроки 3–6 мес: радикальная коррекция при ДМЖП, открытый атриовентрикулярный канал (ОАВК), паллиативная коррекция при ТФ III класс. Плановую операцию можно провести в сроки до нескольких недель: радикальная коррекция при транспозиции магистральных сосудов (ТМС) IV класс. Экстренная операция с максимальным сроком подготовки в несколько суток: радикальная коррекция при тотальном аномальном дренаже лёгочных вен (ТАДЛВ), паллиативная коррекция при ТМС, ДМЖП, ОАВК V класс. Операцию проводят неотложно в связи с кардиогенным шоком: различные варианты пороков в стадии декомпенсации.

Классификация ВПС по прогностическим группам (Fyler D. 1980) 1 группа. Относительно благоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни не превышает 8–11%): открытый артериальный проток, ДМЖП, ДМПП, стеноз лёгочной артерии и др. 2 группа. Относительно неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 24–36%): тетрада Фалло, болезни миокарда и др. 3 группа. Неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 36–52%): ТМС, коарктация и стеноз аорты, атрезия трёхстворчатого клапана, ТАДЛВ, единственный желудочек сердца, ОАВК, отхождение аорты и лёгочной артерии от правого желудочка и др. 4 группа. Крайне неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 73–97%): гипоплазия левого желудочка, атрезия лёгочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой, общий артериальный ствол и др.

Классификация ВПС по возможности радикальной коррекции (Turley K. et al. 1980) 1 группа. Пороки, при которых возможна только радикальная коррекция: стеноз аорты, стеноз лёгочной артерии, ТАДЛВ, трёхпредсердное сердце, коарктация аорты, открытый артериальный проток, дефект аортолёгочной перегородки, ДМПП, стеноз или недостаточность митрального клапана 2 группа. Пороки, при которых целесообразность радикальной или паллиативной операции зависит от анатомии порока, возраста ребёнка и опыта кардиологического центра: различные варианты ТМС, атрезия лёгочной артерии, общий артериальный ствол, тетрада Фалло, ОАВК, ДМЖП 3 группа. Пороки, при которых в грудном возрасте возможны только паллиативные операции: единственный желудочек сердца, некоторые варианты отхождения магистральных сосудов от правого или левого желудочка со стенозом лёгочной артерии, атрезия трёхстворчатого клапана, атрезия митрального клапана, гипоплазия желудочков сердца.

Сокращения ОАВК - открытый атриовентрикулярный канал ТМС - транспозиция магистральных сосудов ТАДЛВ - тотальный аномальный дренаж лёгочных вен.

МКБ-10 Q20 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечных камер и соединений Q21 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечной перегородки Q22 Врождённые аномалии [пороки развития] лёгочного и трехстворчатого клапанов Q23 Врождённые аномалии [пороки развития] аортального и митрального клапанов Q24 Другие врождённые аномалии [пороки развития] сердца.

Мкб 10 врожденный порок сердца

Спецификация мкб 10 врожденный порок сердца - это один из разделов оценочного инструмента, который ввела система здравоохранения России в 1999 году. Он позволяет оценить, насколько серьезно то либо иное заболевание, связанное с сердечной недостаточностью.

Благодаря прогрессу в области хирургии, 85% новорожденных получают прекрасную возможность - жить полной и счастливой жизнью, а взрослые люди - шанс обрести новую жизнь со здоровым сердцем. Эта фантастическая информация вселяет надежду в каждого из нас.

Виды пороков сердца

Давайте узнаем, сколько видов порока сердца существует на самом деле. В этом нам поможет Национальная служба здравоохранения Великобритании, которая выделила более чем 30 позиций, но стоит поговорить только о 2 самых важных:

• Врожденный порок сердца, код по мкб 10 (Q20-Q28) синего типа, точнее, с цианозом.

В отличии от первого типа кровь достаточно насыщена кислородом, однако, циркулирует в организме необычным способом. У новорожденных симптомы появляются не сразу, а с течением времени. Артериальное давление превышает допустимую норму, заставляя сердце работать в экстренном режиме.

Пациент может ощущать частую и быструю усталость, головокружения, отдышку и легочную гипертензию.

Кроме того, генетические заболевания, такие как синдром Дауна, и инфекционные болезни (краснуха) могут стать основой в развитии врожденных пороков.

Как вылечить врожденный порок сердца?

Часто подобные проблемы не требуют серьезного лечения и проходят сами. Но есть исключения, при которых хирургическое вмешательство и курс лекарственных препаратов являются единственным верным решением. Операция назначается исходя из спецификации мкб 10 врожденный порок сердца.

• Под присмотром врачей. Если дефекты не столь серьезны, может потребоваться регулярный медицинский осмотр с целью предотвращения прогрессирования болезни.

• Катетер - это длинная, гибкая трубка, которая вставляется в сердце. Этот метод считается безопасным для ребенка и не требует никаких серьезных хирургических разрезов в области груди.

• Операция или пересадка сердца. Применяется лишь в том случае, когда от этого зависит жизнь человека.

Обязательно проконсультируйтесь со специалистами, если вас что-либо беспокоит. Позаботьтесь о своем здоровье, придерживайтесь правильных привычек и любите людей вокруг себя.

Не нужно ставить на себе крест и мириться с тем, что вам всегда придется жить с сердечной недостаточностью. Мы живем в XXI веке, когда возможно вылечить практически любую болезнь или отклонение. Главное, верить в светлое будущее и никогда не оставлять надежду, ведь она умирает последней.

Диагностика и лечение пороков сердца

Сердце – это мощный мышечный насос, который работает без устали. Его размер ненамного больше, чем человеческий кулак. Этот орган состоит из четырех камер: пара верхних называется предсердием, нижних – желудочки. Кровь при циркуляции проходит определенный путь: из предсердий поступает в желудочки, затем – в магистральные артерии. В этом процессе активное участие принимают четыре сердечных клапана, которые, открываясь и закрываясь, пропускают кровь в одном направлении.

Пороки сердца – изменения или нарушения структуры органа, которые меняют движение крови внутри него или в большом и малом кругах кровообращения. Проблемы могут возникать с перегородками, стенками, клапанами, отходящими сосудами.

Выделяют две группы: врожденные и приобретенные пороки.

Пороки приобретенные

По Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра приобретенные пороки относятся к разделам 105–108 классификатора. МКБ является нормативным документом, применяемым для учета заболеваемости, причин, по которым население обращается в медицинские структуры, а также причин смертности.

Пороки сердца приобретенные (или клапанные) – это нарушения в работе сердца, причиной которых являются структурные и функциональные изменения в работе сердечных клапанов. Признаки подобных нарушений – стеноз или недостаточность клапана. Причиной их развития является поражение аутоиммунными или инфекционными факторами, перегрузка и дилатация (увеличение просвета) сердечных камер.

В 90 процентах случаев приобретенные пороки сердца возникают в результате ревматизма. Чаще всего поражается митральный клапан (до 70% случаев), реже аортальный (до 27%). Выявляется самый маленький процент пороков трикуспидального клапана (не более 1%).

Почему возникают приобретенные пороки?

Наиболее частые причины развития таких пороков:

Существуют различные системы классификации:

• по этиологическому признаку: атеросклеротические, ревматические и т.д.;
• исходя из степени выраженности: которые не оказывают влияния на гемодинамику в сердечных камерах, выраженности умеренной и резкой степени;
• по функциональной форме: простые, сочетанные, комбинированные.

Как распознать заболевание

Симптомы и их выраженность зависят от места локализации порока.

Недостаточность митрального клапана

В начале развития данной стадии у больного отсутствуют какие-либо жалобы. Когда же заболевание прогрессирует, появляются следующие признаки:

• при физической нагрузке наблюдается одышка (позже она может появляться в состоянии покоя);
• боли в сердце (кардиалгии);
• учащенное сердцебиение;
• сухой кашель;
• отечность нижних конечностей;
• болевые ощущения в правом подреберье.

Стеноз митрального клапана

Данная патология имеет следующие признаки:

• появление одышки при физических нагрузках (позже появляется в состоянии покоя);
• голос приобретает охриплость;
• появляется сухой кашель (возможно образование небольшого количества слизистой мокроты);
• сердечные боли (кардиалгии);
• кровохарканье;
• чрезмерная утомляемость.

Недостаточность аортального клапана

В ходе стадии компенсации эпизодично отмечается учащенное сердцебиение и пульсация за грудиной. Позже появляются следующие симптомы:

• головокружение (возможны обморочные состояния);
• кардиалгии;
• при физических нагрузках появляется одышка (позже возникает в состоянии покоя);
• отечность ног;
• боль и ощущение тяжести в правом подреберье.

Стеноз аортального клапана

Эта разновидность заболевания чрезвычайно коварна, так как подобный порок сердца может не давать о себе знать долгое время. Лишь после сужения просвета аортального протока до 0,75 кв. см появляются:

• боли, имеющие сжимающий характер;
• головокружение;
• обморочные состояния.

Это и есть признаки данного патологического состояния.

Недостаточность трикуспидального клапана

• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• ощущение тяжести в правом подреберье;
• набухание и пульсирование яремных вен;
• возможно появление аритмии.

Стеноз трикуспидального клапана

1. Возникновение пульсации в области шеи.
2. Дискомфорт и болевые ощущения в правом подреберье.
3. Снижение объема сердечного выброса, в результате чего кожа становится холодной.

Диагностика и лечение

Для того чтобы диагностировать клапанный порок сердца, следует обратиться к врачу-кардиологу, который соберет анамнез, осмотрит больного и назначит ряд исследований, среди которых:

• анализ мочи общий;
• анализ крови биохимический;
• ЭхоКГ;
• обзорная рентгенография грудной клетки;
• контрастная рентгенологическая методика;
• КТ или МРТ.

Приобретенные пороки сердца лечатся медикаментозным и хирургическим путями. Первый вариант применяется для того, чтобы откорректировать состояние больного во время состояния компенсации порока или когда больного готовят к операции. Медикаментозная терапия состоит из комплекса препаратов различных фармакологических групп (антикоагулянты, кардиопротекторы, антибиотики, ингибиторы АПФ и др.). Пороки сердца лечатся таким образом также тогда, когда по каким-то причинам (одна из них – медицинские показания) невозможно производить хирургическое вмешательство.

Когда идет речь о хирургическом лечении субкомпенсированных и декомпенсированных пороков, пороки сердца могут подвергаться таким видам вмешательства:

• пластический;
• клапансохранящий;
• замена клапана протезами биологическими или механическими;
• замена клапана с проведением коронарного шунтирования;
• реконструкция корня аорты;
• проведение протезирования клапанов при пороках, которые возникли в результате инфекционного эндокардита.

Порок сердца предполагает прохождение курса реабилитации после операции, а также постановку на учет у кардиолога после выписки из стационара. Могут назначаться следующие восстановительные мероприятия:

• лечебная физкультура;
• дыхательная гимнастика;
• препараты для поддержки иммунитета и предотвращения рецидивов;
• контрольные анализы.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы клапанные пороки сердца не развились, следует своевременно лечить те патологии, которые могут спровоцировать поражение сердечных клапанов, а также вести здоровый образ жизни, что предполагает:

• своевременное лечение заболеваний инфекционного и воспалительного характера;
• поддержка иммунитета;
• отказ от сигарет и кофеина;
• избавление от лишнего веса;
• двигательную активность.

Врожденные пороки сердечной мышцы

Согласно МКБ 10-го пересмотра, врожденные пороки относятся к разделу Q20-Q28. В США используется классификация болезней сердечной мышцы с кодами «SNOP», Международное общество кардиологов использует код «ISC».

Что же такое врожденные пороки, когда они возникают, как их распознать и какие методы использует современная медицина для их лечения? Попробуем в этом разобраться.

Аномалия строения крупных сосудов и сердечной мышцы, которые возникают в период со 2-й по 8-ю неделю беременности, называется врожденный порок. Согласно статистическим данным, такая патология обнаруживается у одного младенца из тысячи. Достижения современной медицины позволяют выявлять пороки на этапе перинатального развития или сразу после рождения. Однако врожденные пороки сердца в 25% случаев остаются нераспознанными, что связано с особенностями физиологии ребенка или сложностями диагностики. Именно поэтому так важно наблюдать за состоянием ребенка, что позволит выявить заболевание на ранних стадиях и начать лечение. Эта задача ложится на плечи взрослых, которые находятся рядом с ребенком.

К врожденным порокам сердца относятся аномалии, которые связаны со стенозом, а также недостаточностью аортального, митрального или трикуспидального клапана.

Механизм развития аномалии

У новорожденных порок сердца имеет несколько фаз течения:

1. Адаптация: организм ребенка проходит адаптационный период к гемодинамическим нарушениям, которые вызывает порок. Если имеют место тяжелые нарушения кровообращения, возникает значительная гиперфункция сердечной мышцы.
2. Компенсация: носит временный характер, наблюдаются улучшения моторных функций и общего состояния ребенка.
3. Терминальная: развивается, когда исчерпаны компенсаторные резервы миокарда и появляются дегенеративные, склеротические и дистрофические изменения в структуре сердца.

Порок сердца в фазе компенсации сопровождается синдромом капиллярно-трофической недостаточности, который впоследствии становится причиной метаболических нарушений, а также различных изменений во внутренних органах.

Как распознать порок у ребенка

Врожденный порок сопровождается следующими признаками:

• наружные кожные покровы имеют синюшный или бледный цвет (чаще это заметно в носогубной области, на пальцах и стопах). Во время вскармливания грудью, плача или натуживания ребенка эти симптомы особенно выражены;
• ребенок вялый или беспокойный во время прикладывания к груди;
• малыш плохо набирает вес;
• часто срыгивает при приеме пищи;
• крик ребенка, притом, что отсутствуют какие-либо внешние признаки или факторы, которые могут вызвать подобное поведение;
• наблюдаются приступы одышки, учащенное дыхание;
• потливость;
• отеки верхних и нижних конечностей;
• в области сердца видно выбухание.

Такие признаки должны стать сигналом для незамедлительного обращения к врачу для проведения обследования. При проведении первичного осмотра педиатр, определив сердечные шумы, порекомендует дальнейшее ведение случая кардиологом.

Диагностические мероприятия

Врожденный порок может быть диагностирован в ходе проведения серии исследований, к которым относятся:

По показаниям могут назначаться дополнительные диагностические методы, например, зондирование сердца. Но для этого должны быть веские причины: например, предварительные анализы не раскрыли полной клинической картины.

Лечение врожденных пороков

Дети, имеющие врожденный порок, должны в обязательном порядке наблюдаться у участкового педиатра и кардиолога. Сколько раз ребенок должен проходить медицинский осмотр? На первом году жизни осмотр специалистами проводится ежеквартально. После того, как ребенку исполнился год, обследоваться нужно каждые полгода. Осмотр должен проходить ежемесячно, если порок сердца протекает в тяжелой форме.

Существует ряд условий, которые должны создаваться для детей с подобной проблемой:

1. Естественное вскармливание молоком матери или донорским молоком.
2. Увеличение количества кормлений на 3 приема, при этом объем питания должен быть уменьшен на один прием.
3. Прогулки на свежем воздухе.
4. Небольшие физические нагрузки, при этом не должны появляться признаки дискомфортного состояния в поведении ребенка.
5. Сильный мороз или прямые солнечные лучи являются противопоказанием.
6. Профилактика заболеваний инфекционного характера.
7. Рациональное питание: контроль за количеством поглощаемой жидкости, поваренной соли, включение в рацион продуктов, которые богаты калием (курага, изюм, печеный картофель и т.д.).

Врожденный порок лечится хирургическими и терапевтическими методиками. Чаще всего медикаментозные препараты применяют для подготовки ребенка к операции или лечению после нее.

Хирургическое лечение рекомендуется, если имеет место тяжелый порок сердца. При этом в зависимости от его вида операция может производиться по малоинвазивной методике или с подключением ребенка к аппарату для искусственного кровообращения на открытом сердце. Определенные симптомы говорят о необходимости проведения хирургического лечения в несколько этапов: первый этап предполагает облегчение общего состояния, остальные направлены на окончательное устранение проблемы.

Если операция проведена своевременно, прогноз в большинстве случаев является благоприятным.

Важно обращать внимание на малейшие признаки заболевания и обращаться за консультацией к специалисту: лучше перестраховаться, чем иметь дело с необратимыми последствиями. Это касается как наблюдения за детьми со стороны их родителей, так и за состоянием здоровья самих взрослых. Нужно ответственно подходить к своему здоровью, ни в коем случае не искушать судьбу и не надеяться на удачу в вопросах, которые его касаются.

Никто не скажет точно, сколько может прожить человек с пороком сердца. В каждом отдельном случае ответ на этот вопрос будет отличаться. Когда люди нуждаются в хирургическом вмешательстве, но упорно отказываются от него, тут возникает вопрос не количества времени, на протяжении которого человек будет жить, а того, как живут такие люди. А качество жизни больного человека довольно низкое.

Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные, – диагноз серьезный, но при правильном подходе и адекватном выборе лечения поддающийся коррекции.

Расположение сердца в левой половине грудной клетки с верхушкой, направленной влево, но с транспозицией других внутренних органов (situs viscerum inversus) и пороками сердца, или исправленной транспозицией магистральных сосудов.

Врожденная коронарная (артериальная) аневризма

Неправильное положение сердца

Врожденная:

• аномалия сердца БДУ
• болезнь сердца БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Порок сердца - открытое овальное окно

Открытое овальное окно в сердце (ООО) – щель в стенке, образовавшаяся между правым и левым предсердием. В норме такая открытая щель функционирует в период эмбрионального развития и полностью зарастает в течение первого года жизни ребенка. Если этого не произошло, речь начинает вестись об аномалии, которой в МКБ 10 присвоен код Q21.1.

Со стороны левого предсердия отверстие прикрывается маленьким клапаном, полностью созревающим ко времени родов. Когда происходит первый крик малыша, появившегося на свет, и раскрылись легкие, произошло значительное нарастание давления в левом предсердии, под действием которого клапан полностью закрывает овальное окно. С течением времени клапан крепко прирастает к стенке межпредсердной перегородки, так щель между предсердиями закрывается.

Чаще всего у половины детей такое прирастание клапана происходит в течение первого года жизни. Это норма. Но если размер клапана недостаточный, щель может закрыться не до конца, то есть останется какое-то отверстие, размеры которого определяется в миллиметрах. Из-за этого предсердия не изолируются друг от друга. Тогда ребенку выставляется диагноз открытого окна, который по-другому называется МАРС-синдромом.

Кардиологи классифицируют его как малую аномалию сердечного развития.

Но часто бывает так, что о такой аномалии становится известно случайно. Для взрослого человека это может оказаться неожиданностью. Они пугаются, думая, что это серьезный порок и их жизни скоро придет конец. Некоторые молодые люди считают, что из-за этого их не пустят в армию. Есть ли причины для таких беспокойств? Чтобы понять это, нужно разобраться в причинах, симптомах и других факторах, связанных с ООО.

Причины

Итак, открытое овальное окно – отверстие, измеряемое в миллиметрах, которое образуется между предсердиями. Через него кровь может поступать из одного предсердия в другое. Чаще всего она поступает из левого предсердия в правое. Это связано с тем, что давление в полости левого предсердия выше. Когда ставится диагноз, зачастую ставится такая формулировка: ООО с лево-правым сбросом.

Но ООО – это не дефект межпредсердной перегородки, хотя в соответствии с МКБ 10 код им присвоен один. Дефект – это более серьезная патология. МАРС-синдром – это не врожденный порок сердца и не дефект перегородки. И отличия не только в строении и развитии сердца, но и в причинах, симптомах, лечении и прочих факторах.

Причины такого состояния овального окна не всегда бывают точно известны. Есть мнение, что к такому состоянию может привести наследственная предрасположенность. Конечно, с этим фактором вряд ли что-то можно поделать. Но есть и другие причины, которые во многом зависят от женщины, которая носит в себе новую жизнь, особенное значение приобретает их наличие именно в период ношения в утробе ребенка:

• курение;
• неполноценное питание;
• токсические отравления лекарственными препаратами;
• алкоголизм и наркомания;
• стрессы.

К сожалению, сегодня все больше женщин начинают вести плохой образ жизни и продолжают это делать даже в период беременности. При этом они совсем не думают о том, что пострадает их малыш. Открытое овальное окно – это лишь одно последствие, которое можно назвать не очень серьезным по сравнению с другими, которые могут быть, например, пороком сердца.

Открытое овальное окно может развиться из-за плохой экологической обстановки

ООО может развиться и по другим причинам: плохая экологическая обстановка, врожденный порок сердца, соединительная дисплазия, недоношенность ребенка. Если эти причины имеют место в то время, когда женщина забеременела, нужно быть готовыми к последствиям, которые касаются развития малыша или органов его организма.

Замечено, что МАРС-синдром часто проявляется при других пороках сердечного развития. К ним относится открытый аортальный порок, а также врожденный порок митрального и трикуспидального клапанов.

Открытию окна могут способствовать еще несколько факторов:

• очень сильные физические нагрузки, что особенно касается спортсменов, которые занимаются тяжелой атлетикой, дайвингом, силовым спортом;
• проявления тромбоэмболии легочной артерии тех пациентов, у которых есть тромбофлебит нижних конечностей и малого таза.

Симптомы

Несмотря на то, что аномалия часто выявляется у взрослых при обследовании по поводу других состояний, лучше всего сделать это раньше, ведь могут быть выявлены и другие проблемы с сердцем. Благодаря выявленным симптомам взрослый человек или родители ребенка могут вовремя обратиться за медицинской помощью, пройти обследование, после которого будет поставлен диагноз: ООО с лево-правым сбросом, а также будет отмечен код в соответствии с МКБ 10.

Кстати, всем детям до года назначается УЗИ сердца, которое и позволяет выявить ООО. Если же размеры дефекта более трех мм, скорее всего, будут наблюдаться некоторые признаки, позволяющие сделать определенные выводы:

• цианоз носогубного треугольника или губ у ребенка, когда он сильно плачет, кричит;
• частые заболевания простудного характера, бронхиты, легочные воспаления;
• замедления психологического или физического развития, что может говорить даже о том, что овальное окно открыто даже на два или три мм;
• приступы потери сознания;
• быстрая утомляемость;
• ощущение нехватки воздуха.

Последние признаки наблюдаются тогда, когда размеры аномалии превышают показатели в три мм. Если врач подозревает, что ООО присутствует у ребенка, он направляет его на обследование у опытного кардиолога, на УЗИ. Так уточняются размеры дефекта, выясняется, превышают они три мм. Все это позволяет понять, есть ли причины для беспокойства. Кстати, размер открытого окна может достигать и 19 мм.

Цианоз носогубного треугольника может свидетельствовать об открытом овальном окне размером более трех мм

Специфических симптомов у взрослых практически нет. Человек может жаловаться на сильные боли в области головы. Предварительный диагноз в соответствии с МКБ 10 можно поставить на основании практически таких же признаков, которые были перечислены выше. Также может наблюдаться нарушение подвижности частей тела, периодическое онемение конечностей.

Важно понимать, что открытое овальное окно – это не приговор! Сердце по-прежнему хорошо функционирующее, конечно, все зависит от того, какие присутствуют сопутствующие заболевания, пороки сердца и так далее, но само по себе ООО не несет очень серьезной опасности, хотя последствия могут быть очень неприятными, но об этом будет сказано позже. Чтобы поставить диагноз ООО с лево-правым сбросом, обозначить код по МКБ 10, необходимо провести обследование.

Диагностика

Сначала врач собирает общие данные о здоровье пациента, анамнез, жалобы. Это поможет выявить причины, возможные осложнения. Также проводится физикальное обследование, то есть врач осматривает кожные покровы, определяет массу тела, измеряет артериальное давление, выслушивает сердечные тоны.

Затем назначается общий анализ крови, мочи, биохимический кровяной анализ. Эти исследования помогают выявить сопутствующие заболевания, уровень холестерина и другие важные факторы.

Все это позволяет точно оценить состояние здоровья пациента, его сердца, определить размеры аномалии в миллиметрах и так далее.

Благодаря таким важным исследованиям врач ставит точный диагноз, определяет код в соответствии с МКБ 10. Какое лечение назначается, если выявляется открытое овальное окно с лево-правым сбором или иной похожий диагноз?

Лечение

Что делать, если есть подозрения на проблемы с овальным сердечным окном? Немедленно идти к врачу! Это правило действует для всех, кто обнаруживает у себя хоть какие-то неполадки со здоровьем. Что делать после обращения к врачу? Следовать его рекомендациям и назначениям.

Объем лечебных мероприятий определяется в зависимости от симптоматики и сопутствующих заболеваний. Несмотря на то, что код аномалии по МКБ 10 – это дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно в сердце с лево-правым сбросом – это другое состояние.

Если отсутствуют явные нарушения в сердечной работе, врач дает пациенту рекомендации, которые направлены на правильную организацию дневного режима, ограничение физических нагрузок, соблюдение правил питания. Прием лекарственных препаратов при бессимптомном течении аномалии не целесообразно. Могут быть назначены общие укрепляющие процедуры, такие как ЛФК, лечение в санаториях и другие.

При незначительных жалобах на работу сердца и сосудов могут быть назначены витамины и средства для укрепления мышц сердца

Если имеются незначительные жалобы на работу сердца и сосудов, может быть назначено лечение, основанное на приеме витаминов и средств, укрепляющих мышцу сердца. При этом пациенту важно ограничивать себя в отношении физических нагрузок. Если при ООО с лево-правым сбросом и значительными размерами аномалии в миллиметрах симптомы выражены явно и присутствует риск образования тромбов, могут быть назначены:

• дезагреганты, антикоагулянты, эти препараты предотвращают образование тромбов;
• эндоваскулярное лечение, когда через катетер на овальное окно накладывается пластырь, стимулирующий заращение отверстия соединительной тканью, этот пластырь через месяц рассасывается самостоятельно.

После операции назначаются антибиотики, чтобы предотвратить возможное развитие инфекционного эндокардита. Благодаря эндоваскулярному лечению человек возвращается к полноценной жизни, в которое нет практически никаких ограничений.

Ни в коем случае нельзя назначать себе препараты самостоятельно. У каждого средства есть противопоказания, побочные эффекты. По этим и другим причинам каждое назначение должен делать врач. Когда ставится диагноз: открытое овальное окно в сердце, в соответствии с МКБ 10 пациенту важно знать, какие могут быть осложнения.

Осложнения и профилактика

Конечно, вероятность и формы осложнений зависит от многих факторов. Но важно понимать, что осложнения возникают редко. По сути, могут развиться такие заболевания:

• почечный инфаркт;
• инсульт;
• инфаркт миокарда;
• транзиторное нарушение кровообращения мозга.

При выявлении открытого овального окна необходимо регулярно наблюдаться у кардиолога и проводить УЗИ сердца

Это происходит из-за того, что развивается парадоксальная эмболия. Если говорить о прогнозах, то в большинстве случаев все благоприятно. Тем, у кого выявлено ООО в соответствии с МКБ 10, нужно регулярно наблюдаться у кардиолога и проводить УЗИ сердца. Необходимо отказаться от видов спорта, из-за которых организм постоянно подвергается очень сильным физическим нагрузкам.

Каждой женщине, которая планирует родить ребенка или уже забеременела, важно помнить, что она может предотвратить развитие аномалии сердца у своего будущего ребенка. Нельзя курить, пить, принимать наркотики и делать все, что может хоть как-то сказаться на здоровье плода в утробе малыша.

В итоге можно сказать, что ООО – это аномалия, которая сама по себе не несет очень серьезной опасности, если речь не идет о том, что есть сопутствующий порок или другой серьезный дефект. Все зависит от разных факторов. Но здоровье каждого человека очень часто в его руках! Каждый день нужно думать о здоровье, своем и своих близких!

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Врожденные пороки сердца мкб 10

Аномалии развития сердца малые

Аномалии развития сердца малые: Краткое описание

Малые аномалии развития сердца (МАРС) - анатомические врождённые изменения сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Ряд МАРС имеет нестабильный характер и с возрастом исчезает.

Этиология

Наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия. Ряд МАРС имеют дизэмбриогенетический характер. Не исключается воздействие различных экологических факторов (химическое, физическое воздействие).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Q20. 9 - Врожденная аномалия сердечных камер и соединений неуточненная

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

Другие диагнозы в разделе МКБ 10

• Q24.0 Декстрокардия
• Q24.1 Левокардия
• Q24.2 Трехпредсердное сердце
• Q24.3 Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии
• Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз

Информация размещенная на сайте носит исключительно справочный характер и не является официальной.

Пороки сердца.врожденные (классификация)

Классификация ВПС по классам тяжести (J. Kirklin et al. 1981) I класс. Можно провести плановую операцию позднее 6 мес: ДМЖП, ДМПП, радикальная коррекция при тетраде Фалло II класс. Плановую операцию можно провести в сроки 3–6 мес: радикальная коррекция при ДМЖП, открытый атриовентрикулярный канал (ОАВК), паллиативная коррекция при ТФ III класс. Плановую операцию можно провести в сроки до нескольких недель: радикальная коррекция при транспозиции магистральных сосудов (ТМС) IV класс. Экстренная операция с максимальным сроком подготовки в несколько суток: радикальная коррекция при тотальном аномальном дренаже лёгочных вен (ТАДЛВ), паллиативная коррекция при ТМС, ДМЖП, ОАВК V класс. Операцию проводят неотложно в связи с кардиогенным шоком: различные варианты пороков в стадии декомпенсации.

Классификация ВПС по прогностическим группам (Fyler D. 1980) 1 группа. Относительно благоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни не превышает 8–11%): открытый артериальный проток, ДМЖП, ДМПП, стеноз лёгочной артерии и др. 2 группа. Относительно неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 24–36%): тетрада Фалло, болезни миокарда и др. 3 группа. Неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 36–52%): ТМС, коарктация и стеноз аорты, атрезия трёхстворчатого клапана, ТАДЛВ, единственный желудочек сердца, ОАВК, отхождение аорты и лёгочной артерии от правого желудочка и др. 4 группа. Крайне неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 73–97%): гипоплазия левого желудочка, атрезия лёгочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой, общий артериальный ствол и др.

Классификация ВПС по возможности радикальной коррекции (Turley K. et al. 1980) 1 группа. Пороки, при которых возможна только радикальная коррекция: стеноз аорты, стеноз лёгочной артерии, ТАДЛВ, трёхпредсердное сердце, коарктация аорты, открытый артериальный проток, дефект аортолёгочной перегородки, ДМПП, стеноз или недостаточность митрального клапана 2 группа. Пороки, при которых целесообразность радикальной или паллиативной операции зависит от анатомии порока, возраста ребёнка и опыта кардиологического центра: различные варианты ТМС, атрезия лёгочной артерии, общий артериальный ствол, тетрада Фалло, ОАВК, ДМЖП 3 группа. Пороки, при которых в грудном возрасте возможны только паллиативные операции: единственный желудочек сердца, некоторые варианты отхождения магистральных сосудов от правого или левого желудочка со стенозом лёгочной артерии, атрезия трёхстворчатого клапана, атрезия митрального клапана, гипоплазия желудочков сердца.

Сокращения ОАВК - открытый атриовентрикулярный канал ТМС - транспозиция магистральных сосудов ТАДЛВ - тотальный аномальный дренаж лёгочных вен.

МКБ-10 Q20 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечных камер и соединений Q21 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечной перегородки Q22 Врождённые аномалии [пороки развития] лёгочного и трехстворчатого клапанов Q23 Врождённые аномалии [пороки развития] аортального и митрального клапанов Q24 Другие врождённые аномалии [пороки развития] сердца.

Аномалии развития сердца малые - описание, диагностика, лечение.

Краткое описание

Малые аномалии развития сердца (МАРС) - анатомические врождённые изменения сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Ряд МАРС имеет нестабильный характер и с возрастом исчезает. Частота - 2,2–10% в популяции, у детей с различной сердечной патологией - 10–25%, увеличивается при наследственных заболеваниях соединительной ткани. Преобладающий возраст - дети первых 3 лет жизни. Этиология. Наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия. Ряд МАРС имеют дизэмбриогенетический характер. Не исключается воздействие различных экологических факторов (химическое, физическое воздействие).

Варианты. В литературе описано около 40 вариантов МАРС. Наиболее часто наблюдают Эктопические трабекулы Пролапс митрального клапана Пролапс трикуспидального клапана Открытое овальное окно Длинный евстахиев клапан (заслонка) - нерудиментированная складка эндокарда (элемент эмбрионального кровообращения), расположенная в устье нижней полой вены со стороны полости правого предсердия, длиной от 1 до 2 см. Обычно случайно находят при ЭхоКГ Аневризма межпредсердной перегородки - выпячивание межпредсердной перегородки в области овальной ямки, не вызывающее гемодинамических нарушений. Клинически при аускультации - систолические щелчки Аневризма межжелудочковой перегородки - выбухание межжелудочковой перегородки в сторону правого желудочка. При аускультации - систолический шум и клики слева у основания грудины Дилатация корня аорты и синусов Вальсальвы - расширение устья аорты (у детей в норме - 1,2–2,4 см) и синусов (в норме глубина - 1,5–3 мм). Аускультативно - непостоянные систолические «щелчки», иногда шум «волчка» на сосудах шеи.

Сопутствующая патология Синдром Марфана Синдром Элерса–Данло–Русакова Первичный гипогонадизм Синдром Бехчета Врождённые пороки сердца (ВПС) Аритмии сердца Инфекционный эндокардит Клапанная регургитация.

Диагностика

Диагностические критерии Анамнестические данные (профессиональные вредности, алкоголизм матери в период беременности, заболевания соединительной ткани в семье и др.) Признаки диспластического развития (внешние малые аномалии развития - короткая шея, высокое нёбо и др.) Характерная аускультативная картина в зависимости от варианта МАРС Изменения на ЭКГ ЭхоКГ - критерии Рентгенологические критерии.

Дифференциальная диагностика ВПС Большие аномалии развития сердца.

Функциональная значимость Зависит от возраста пациента, варианта МАРС, наличия сопутствующих заболеваний Маркёр дизэмбриогенетического развития сердца Предрасполагают к развитию аритмий, клапанной регургитации, левожелудочковой дисфункции.

Лечение

Лечение определяют вариант МАРС и сопутствующая патология.

Сокращение. МАРС - малые аномалии развития сердца

МКБ-10. Q20.9 Врождённая аномалия сердечных камер и соединений неуточненная

Примечание. Большие аномалии развития сердца - анатомические изменения сердца и магистральных сосудов, сопровождающиеся грубыми нарушениями функций ССС (например, пролапс митрального клапана с регургитацией III степени).

Код МКБ: Q24

Другие врожденные аномалии [пороки развития] сердца

Код МКБ онлайн / Код МКБ Q24 / Международная классификация болезней / Врожденные аномалии [пороки развития], деформации и хромосомные нарушения / Врожденные аномалии [пороки развития] системы кровообращения / Другие врожденные аномалии [пороки развития] сердца

Поиск

• Поиск по КлассИнформ

Поиск по всем классификаторам и справочникам на сайте КлассИнформ

Поиск по ИНН

• ОКПО по ИНН

Поиск кода ОКПО по ИНН

Проверка контрагента

• Проверка контрагента

Информация о контрагентах из базы данных ФНС

Конвертеры

• ОКОФ в ОКОФ2

Перевод кода классификатора ОКОФ в код ОКОФ2

Изменения классификаторов

• Изменения 2018

Лента вступивших в силу изменений классификаторов

Классификаторы общероссийские

• Классификатор ЕСКД

Общероссийский классификатор изделий и конструкторских документов ОК

Справочники

Единый тарифно-квалификационный справочник работ и профессий рабочих

Педиатрия №Малые аномалии развития сердца у детей как проявление дисплазии соединительной ткани

Термин «малые аномалии развития сердца» (МАРС) был предложен Ю.М.Белозеровым (1993 г.) и С.Ф.Гнусаевым (1995 г.). Согласно данному этими авторами определению под МАРС понимают анатомические изменения архитектоники сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций сердечно-сосудистой системы и выраженным изменениям гемодинамики. МАРС – одно из проявлений дисплазии соединительной ткани (ДСТ), поэтому они могут сочетаться с другими признаками ДСТ. ДСТ – врожденная аномалия структуры ткани, которая приводит к снижению ее прочности. В основе ДСТ лежит нарушение синтеза или распада компонентов внеклеточного матрикса .

МАРС у детей – достаточно распространенное состояние. По данным разных авторов, МАРС встречаются от 2,2 до 10% случаев, у детей с патологией сердечно-сосудистой системы – в 10–25% случаев (до 68,9% в зависимости от контингента обследуемых). Частое выявление МАРС в последние годы связано с широким использованием эхокардиографии с хорошим разрешением. Обнаружение МАРС у ребенка ставит перед педиатром целый ряд вопросов, касающихся тактики его ведения и объема дальнейшего обследования.

Наиболее широко в настоящее время используется классификация МАРС, предложенная С.Ф.Гнусаевым (2001 г. с изменениями).

1. Локализация и форма:

Предсердия и межпредсердная перегородка: пролабирующий клапан нижней полой вены, увеличенный евстахиев клапан (складка эндокарда, которая расположена в устье нижней полой вены, открывающемся в полость правого предсердия) более

10 мм, открытое овальное окно (без значимого сброса крови), небольшая аневризма межпредсердной перегородки, пролабирующие гребенчатые мышцы в правом предсердии;

Трикуспидальный клапан (ТК): смещение септальной створки в полость правого желудочка в пределах 10 мм, дилатация правого атриовентрикулярного отверстия, пролапс ТК;

Легочная артерия: дилатация ствола легочной артерии, пролапс створок клапана легочной артерии;

Аорта: погранично узкий и широкий корень аорты, дилатация синусов Вальсальвы, двустворчатый клапан аорты, асимметрия и пролапс створок клапана аорты;

Левый желудочек (ЛЖ): аномально расположенные трабекулы и/или хорды (поперечная, продольная, диагональная), небольшая аневризма межжелудочковой перегородки, деформация выносящего тракта желудочка с систолическим валиком в верхней трети межжелудочковой перегородки;

Митральный клапан (МК): пролапс МК, эктопическое крепление или нарушенное распределение хорд передней и (или) задней створки, дополнительные и аномально расположенные папиллярные мышцы.

2. Осложнения и сопутствующие изменения: инфекционный кардит, кальцификация, миксоматоз, фиброзирование створок клапанов, разрывы хорд, нарушения сердечного ритма.

3. Характеристика гемодинамики: регургитация, ее степень, наличие недостаточности кровообращения, легочной гипертензии.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) МАРС шифруют кодом Q20.9 («Врожденная аномалия сердечных камер и соединений неуточненная»). Некоторые МАРС имеют самостоятельные коды по МКБ-10, например, пролапс МК шифруют кодом I34.1.

Вероятно, МАРС имеют многофакторную природу развития. Определенную роль в их появлении играют генетические дефекты. Аутосомно-доминантный тип наследования выявлен для аномально расположенных хорд ЛЖ .

Появление МАРС может быть связано с нарушением эмбриогенеза на различных сроках беременности. Сбор анамнеза у матерей детей с МАРС показал, что в 76,1% случаев имело место неблагоприятное течение беременности, в 79,5% случаев были указания на патологическое протекание родов, у 11,4% детей в перинатальном периоде были отмечены признаки повреждения центральной нервной системы (родовая травма, асфиксия) .

Ряд МАРС по мере роста ребенка претерпевает обратное развитие. Например, с возрастом может уменьшиться степень пролапса МК, уменьшиться увеличенный евстахиев клапан, нормализоваться диаметр магистральных сосудов, может закрыться овальное окно. У ряда пациентов МАРС могут прогрессировать, например, может увеличиться степень пролапса МК, может увеличиться толщина его створок .

Некоторые исследователи отмечают, что МАРС могут ассоциироваться с повышенным риском развития органических заболеваний сердца. В основе развития ряда кардиомиопатий лежит наследственно обусловленный ранний апоптоз кардиомиоцитов. Аналогичный процесс может являться одной из причин прогрессирующего пролабирования клапанов сердца .

Клиническое значение МАРС зависит от их количества и от степени их выраженности. По мнению С.Ф.Гнусаева, наличие у ребенка более 3 МАРС свидетельствует о неблагополучии его здоровья . Чаще отклонения в состоянии здоровья выявляются у детей, у которых МАРС сочетаются с другими признаками ДСТ, в частности с поражением опорно-двигательного аппарата и дисплазией кожи . У детей с МАРС чаще, чем в популяции, выявляются готическое небо, плоскостопие, гипермобильность суставов, аномалии ушных раковин, эпикант, гипертелоризм глаз, пятна «кофе с молоком» на коже .

Часто ДСТ сочетаются с вегетососудистой дистонией (ВСД), причем чем более выражены признаки ДСТ, тем сильнее проявления нарушения регуляции вегетативной нервной системы . Дети с МАРС часто предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, нарушение сна, головные боли, неприятные ощущения в области сердца, перебои в сердце, приступы сердцебиения, ощущение нехватки воздуха, обморочные состояния, плохую переносимость транспорта, желудочно-кишечный дискомфорт. У части детей с МАРС ВСД имеет кризовое течение. Вегетативные кризы проявляются ощущением нехватки воздуха, общей слабостью, головной болью, тошнотой, рвотой. Провоцируются вегетативные пароксизмы изменением погоды и психоэмоциональными перегрузками .

Существует точка зрения, что у больных ВСД всегда имеются какие-либо органические изменения, которые могут быть минимально выражены и в повседневной врачебной практике не диагностируются. Поэтому ряд авторов относят ВСД к функционально-структурным заболеваниям сердца. Детям с симптомами ВСД обязательно следует проводить эхокардиографическое исследование для исключения МАРС. У детей с МАРС и симптомами ВСД чаще выявляются нарушения ритма сердца, чем у детей, больных ВСД и не имеющих МАРС .

Считается, что желудочковые нарушения ритма и СРРЖ у пациентов с аномально расположенными хордами и трабекулами возникают из-за того, что импульс проходит по «дополнительным» проводящим путям, роль которых выполняют аномально расположенные хорды и трабекулы (при гистологическом исследовании в них были выявлены проводящие кардиомиоциты), приводит к преждевременному возбуждению прилежащей к нему части желудочка, в последующем формируется его более ранняя реполяризация . По мнению E.Chesler и соавт. (1983 г.), возникновение аритмий у пациентов с аномально расположенными хордами ЛЖ связано с тем, что последние натягиваются и раздражают стенку ЛЖ. В случае оперативного рассечения хорд или их разрыва аритмии исчезают .

Причинами нарушений ритма сердца при пролапсах МТ и ТК могут быть вегетативная дисфункция, психологический стресс, дефицит внутритканевого магния, механическая стимуляция эндокарда турбулентным потоком струи регургитации крови через клапанное кольцо во время систолы желудочков, миксоматозная дегенерация створок клапанов, избыточное натяжение папиллярных мышц вследствие их аномальной тракции при пролабировании створок, участки фиброза в миокарде, сформировавшиеся вследствие ухудшения его кровоснабжения (из-за сопутствующих врожденных аномалий коронарных артерий) .

Дети с МАРС в целом хуже переносят физическую нагрузку, чем без МАРС . Снижение толерантности к физическим нагрузкам при наличии множественных аномально расположенных хорд ЛЖ может быть вызвано изменением геометрии ЛЖ, внутрисердечной гемодинамики, нарушением его диастолической функции .

Дети с МАРС находятся в группе риска по развитию инфекционного эндокардита. По данным Ю.М.Белозерова, с возрастом может происходить кальцификация, миксоматоз, фиброзирование створок клапанов, разрывы хорд.

МАРС могут сопровождаться появлением изменений со стороны коронарных сосудов («мышечных мостиков», аневризм коронарных артерий, изменением их топографии, сдавлением коронарной артерии аневризмой аорты), которые также могут стать причиной внезапной смерти в молодом возрасте, привести к развитию инфаркта миокарда, локальной дискинезии участков миокарда . При пролапсе МК такая врожденная аномалия коронарных артерий, как «мышечный мостик», обнаруживается в 42,9% случаев .

В то же время, если у одного ребенка выявляется не более 3 МАРС, если МАРС не сильно выражены, если они не сочетаются с кожными проявлениями ДСТ и с поражением опорно-двигательного аппарата, ребенок может не иметь значимых отклонений в состоянии здоровья.

МАРС – один из признаков ДСТ (чаще всего недифференцированной), поэтому при обнаружении у ребенка МАРС следует провести его комплексное обследование на предмет выявления других возможных признаков ДСТ, значение которых может оказаться не менее существенным, чем аномалии сердца, и наоборот . При недифференцированной ДСТ выявляемые у пациента признаки ДСТ не укладываются ни в одно из известных наследственных заболеваний соединительной ткани (дифференцированных ДСТ) .

Данные о распространенности недифференцированной ДСТ противоречивы, что объясняется большим разнообразием диагностических подходов . По данным разных авторов, распространенность недифференцированной ДСТ достигает 10–30% . В табл. 1 приведены примеры признаков, выявляемых при ДСТ. Некоторые из них являются не проявлениями ДСТ, а стигмами дисэмбриогенеза, которые часто сопутствуют ДСТ.

Как видно из табл. 1, тот или иной признак ДСТ можно найти практически у каждого человека. Для того чтобы оценить степень выраженности ДСТ, были предложены различные системы балльной оценки, одна из которых приведена в табл. 2 . Следует отметить, что разные авторы по-разному оценивают степень важности того или иного признака в диагностике ДСТ.

Определение степени выраженности ДСТ у каждого конкретного ребенка проводится по сумме баллов. При первой степени тяжести ДСТ (вариант нормы) сумма баллов не должна превышать 12, при умеренной – 23. При выраженной степени тяжести она составляет 24 и более баллов.

и сопутствующих состояний

Основа диагностики МАРС – эхокардиография (ЭхоКГ). Наличие МАРС следует исключить у следующих категорий детей:

Дети с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы: болями в сердце, сердецебиениями, перебоями в сердце, головокружениями, обмороками, плохой переносимостью физических нагрузок.

Дети с признаками ДСТ, особенно со стороны опорно-двигательного аппарата и кожи.

Дети с шумами в сердце, которые принято называть функциональными. Причиной функционального шума могут быть МАРС . По данным О.М.Жерко, МАРС выявляются у 67,9% детей с функциональными шумами в сердце, при этом у 42,7% детей выявляются 2 и более МАРС .

Дети, у которых обнаруживаются изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) покоя.

Дети, которые планируют заниматься профессиональным спортом.

При выявлении во время ЭхоКГ МАРС ребенку требуется дообследование:

ЭКГ: исключить наличие СРРЖ, синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта, удлиненного или укороченного интервала Q–T, нарушений ритма сердца. Экстрасистолия с частотой более 30 в час, как правило, выявляется на ЭКГ. Сам ребенок может не ощущать перебоев в работе сердца, указания на экстрасистолию могут отсутствовать в амбулаторной карте.

Холтеровское мониторирование ЭКГ при выявлении у ребенка нарушений ритма сердца (на основании жалоб, данных осмотра, ЭКГ), жалоб на обморочные или предобморочные состояния (для исключения аритмогенной причины обмороков).

Амбулаторное измерение артериального давления с использованием манжеты размера, соответствующего возрасту и массе тела ребенка. МАРС часто сопровождаются вегетативной дисфункцией, которая может приводить к отклонению артериального давления от нормы как в сторону повышения, так и снижения.

Консультация ортопеда для выявления других признаков ДСТ со стороны опорно-двигательного аппарата, поскольку МАРС с поражением опорно-двигательного аппарата чаще сочетаются с отклонениями в состоянии здоровья ребенка.

Немедикаментозные мероприятия у детей с МАРС включают прежде всего соблюдение режима труда и отдыха, достаточный сон, рациональное питание, а также дозированные физические нагрузки. Объем и интенсивность физических нагрузок должны быть такими, чтобы они не вызывали дискомфорта (не провоцировали развитие нарушений ритма сердца, головокружений). Дозированные физические нагрузки тренируют вегетативную нервную систему, повышают выносливость организма.

Нередко у детей с МАРС встает вопрос о возможности заниматься спортом. Выявление у ребенка ложных хорд и трабекул ЛЖ, сопровождающихся СРРЖ (особенно в том случае, если СРРЖ выявляется в нескольких отведениях ЭКГ или в отведениях, характеризующих нижнюю стенку ЛЖ), является противопоказанием к занятиям профессиональным спортом, поскольку в условиях психического и психоэмоционального перенапряжения может быть спровоцировано развитие тяжелых нарушений ритма сердца и стать причиной внезапной смерти. При выявлении пролапса МК обращают внимание на его выраженность (при пролапсе МК 2-й степени занятия профессиональным спортом противопоказаны), наличие симптомов (жалобы на сердцебиение, боли в области сердца, головокружение, обмороки), изменений на ЭКГ (нарушения ритма сердца, удлинение или укорочение интервала Q–T).

Чаще всего при МАРС назначают препараты, влияющие на метаболизм соединительной ткани и всего организма в целом, препараты, обладающие антиоксидантными и мембраностабилизирующими свойствами (табл. 3), а также поливитамины .

Широко применяют препараты магния: Магнерот, Магне В6. По данным О.Б.Степуры (1999 г.), О.Д.Остроумовой и соавт. (2004 г.), терапия препаратами магния приводит к уменьшению степени пролапса МК, симптомов ВСД, количества желудочковых экстрасистол. Курсы метаболической терапии следует проводить 2–4 раза в год.

При наличии вегетативной дисфункции назначают ноотропы и препараты, влияющие на тонус сосудов головного мозга – винпоцетин (Кавинтон), Инстенон, циннаризин. При синдроме слабости синусового узла у детей используют ноотропы (пирацетам) и ноотропоподобные препараты – g-аминомасляную кислоту (Аминалон), глютаминовую кислоту, Церебролизин, аминофенилмасляную кислоту (Фенибут), психомоторные стимуляторы – мезокарб (Сиднокарб); холинолитики (Беллатаминал), сосудистые препараты – пентоксифиллин (Трентал); рассасывающие препараты (лидазу), мембранопротекторы и антиоксиданты (витамины Е, А, цитохром С), метаболические препараты (рибофлавина мононуклеотид, карнитина хлорид, витамин В15, липоевую кислоту). Антиаритмические препараты назначают при злокачественных желудочковых нарушениях ритма и в том случае, если нарушения ритма вызывают нарушение гемодинамики. Применяют амиодарон, пропранолол, дизопирамид (Ритмилен), этацизин, лаппаконитина гидробромид (Аллапинин), верапамил. При наличии синдрома удлиненного интервала Q–T показаны b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), противопоказан амиодарон .

Во время оперативных вмешательств, экстракции зубов показано проведение коротких курсов антибактериальной терапии с целью профилактики инфекционного эндокардита.

1. Дети с МАРС представляют собой неоднородную группу пациентов, требующую дифференцированного подхода в зависимости от количества МАРС, степени их выраженности, наличия других признаков ДСТ.

2. Все дети с МАРС требуют углубленного обследования для выявления признаков ДСТ со стороны опорно-двигательного аппарата, кожи, а также признаков нарушения функционирования сердечно-сосудистой системы.

3. Ряд детей с МАРС не имеют значимых отклонений в состоянии здоровья, у других выявляются те или иные симптомы. Соблюдение принципов ведения здорового образа жизни, применение дозированных, с учетом морфофункционального состояния сердечнососудистой системы, физических нагрузок, а также использование курсов метаболической терапии позволяют сохранить или улучшить состояние здоровья детей.

4. Все дети с МАРС требуют динамического наблюдения. Кратность визитов к врачу определяется степенью выраженности отклонений в состоянии здоровья ребенка.

5. При наличии выраженных признаков МАРС желательно проведение генетического консультирования, так как ряд признаков ДСТ имеет генетически обусловленную природу.

2. Гнусаев С.Ф., Виноградов А.Ф. Клиническое значение малых аномалий сердца. Тезисы 5-го съезда российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. 2007; с. 461.

3. Петров В.С., Якушин С.С., Кильдишева Е.В. и др. Особенности пациентов с аномально расположенной хордой в левом желудочке. Казан. мед. журн. (Прил.). 2007; 88 (5): 27–9.

4. Беляева Л.М., Хрусталева Е.К. Функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы у детей. Минск: Амалфея, 2000.

5. Гнусаев С.Ф., Белозеров Ю.М., Виноградов А.Ф. Клиническое значение малых аномалий сердца у детей. Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2006; 51 (4): 20–5.

6. Коровина Н.А., Тарасова А.А., Творогова Т.М. и др. Клиническое значение малых аномалий развития сердца у детей. Лечащий врач. 2005; 4: 57–9.

7. Морозова Е.П. Вазимиллер О.А., Галактионова М.Ю. Клинические и функциональные критерии малых аномалий сердца у детей. http://www.rae.ru/forum2011/pdf/1421.pdf

8. Буланкина Е.В. Диагностика и прогноз развития висцеральных нарушений у детей с врожденной дисплазией соединительной ткани. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Иваново, 2002.

9. Шабанов В.А., Андрюхин В.И., Китаева Н.Д. и др. Функционально-структурные заболевания сердца и синдром малых аномалий. Нижегород. мед. журн. 2003; 1: 164–72.

10. Белан Ю.Б. Нарушения ритма при дисплазии соединительной ткани сердца у детей. Лечащий врач. 2009; 8: 25–8.

11. Нечаева Г.И., Яковлев В.М., Конев В.П. и др. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение. Лечащий врач. 2008; 2: 22–8.

12. Дупляков Д.В., Емельяненко В.М. Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта у лиц с синдромом ранней реполяризации желудочков. Кардиология. 1998; 38 (3): 46–8.

13. Burke AP, Farb A, Tang A et al. Fibromuscular dysplasia of small coronary arteries and fibrosis in the basilar ventricular septum in mitral valve pro lapse. Am Heart J 1997; 134 (2): 282–91.

14. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Под ред. В.В.Митькова, В.А.Садриковой. М., 1999; Т. 5.

15. Кобелева. Е.А. Клинико-функциональные и эхокардиографические особенности малых аномалий развития сердца у детей с нарушениями сердечного ритма и проводимости. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Красноярск, 2004.

16. Белов Ю.В., Жбанов И.В. Врожденные аневризмы коронарных артерий. Кардиология. 1985; 3: 108–11.

17. Badmanaban B, Mallon P, Campbell N et al. Repair of left coronary artery aneurysm, recurrent ascending aortic aneurysm, and mitral valve prolapse 19 years after Bentalls procedure. J Card Surg 2004; 19: 59–61.

18. Lozano I, Baz JA, Lopez Palop R et al. Longtermprognosis of patients with myocardial bridge and angiographic. milking of the left anterior descending coronary artery. Rev Esp Cardiol 2002; 55: 359–64.

19. Котовская Е.С., Шалаева М.Ю., Мазаев В.П. и др. Клин. мед. 1996; 5: 24–6.

20. Солодовник А.Г., Мозес К.Б., Осипова И.А. и др. Полиморбидность синдрома дисплазии соединительной ткани у лиц с пролапсом митрального клапана. Казан. мед. журн. (Прил.). 2007; 88 (5): 25–7.

21. Викторова И.А. Методология курации пациентов с дисплазией соединительной ткани семейным врачом в аспекте профилактики ранней и внезапной смерти. Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Омск, 2004.

22. Аббакумова Л.Н. Клинические формы дисплазии соединительной ткани у детей. 2006.

23. Жерко О.М. Эхокардиографические параллели функциональных шумов у детей. Здравоохранение. 2007; 2: 41–3.

Все права защищены

ИНФОРМАЦИЯ

Нажмите правой клавишей мыши и выберите «Копировать ссылку»

Не всем людям без медицинского образования известны врожденные пороки сердца. Данная патология часто выявляется в детском возрасте и трудно поддается лечению. Медикаментозная терапия в данной ситуации малоэффективна. Многие дети с подобной патологией становятся инвалидами.

Пороки сердца от рождения

Классификация врожденных пороков известна каждому опытному кардиологу. Это большая группа заболеваний, при которых поражаются различные структуры сердца и кровеносные сосуды. Распространенность данной врожденной патологии среди детей составляет около 1%. Некоторые пороки несовместимы с жизнью.

В кардиологии часто различные заболевания сочетаются между собой. Врожденные и приобретенные пороки сердца ухудшают качество жизни человека. Выделяют следующие типы пороков:

• сопровождающиеся усилением кровотока в легких;
• с нормальным кровотоком в малом круге;
• со сниженным кровоснабжением легочной ткани;
• комбинированные.

Имеется классификация, основанная на наличии цианоза. В нее входят врожденные пороки сердца «синего» типа и «белого». Наиболее часто выявляются следующие заболевания:

• открытый Боталлов проток;
• коарктация аорты;
• тетрада Фалло;
• атрезия клапанов;
• дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок;
• сужение просвета аорты;
• стеноз легочной артерии.

Основные этиологические факторы

При врожденных пороках сердца причины бывают различными. Наибольшее значение имеют следующие этиологические факторы:

• хромосомные нарушения;
• генные мутации;
• перенесенные вирусные инфекции матери во время вынашивания малыша;
• поражение ребенка вирусом краснухи;
• алкогольный синдром;
• воздействие химикатов (тяжелых металлов, пестицидов, спирта);
• облучение;
• вдыхание загрязненного воздуха;
• употребление некачественной воды;
• вредные профессиональные факторы;
• прием токсичных лекарств во время вынашивания плода.

Причины возникновения пороков сердца часто кроются во внешних факторах. Для будущего малыша опасны такие заболевания, как ветряная оспа, герпес, гепатит, токсоплазмоз, краснуха, сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция. Тератогенный эффект оказывают наркотические препараты (амфетамины).

Неблагоприятно сказывается на формировании плода курение матери. Врожденные пороки развития чаще диагностируется у тех детей, которые родились от матерей с сахарным диабетом. Факторами риска являются:

• курение;
• алкогольная зависимость;
• пожилой возраст отца и матери;
• прием антибиотиков в 1 и 3 триместрах;
• наличие токсикоза в анамнезе;
• прием гормональных препаратов.

Наиболее часто выявляется такая патология, как открытый артериальный проток и ДМЖП.

Открытие артериального протока

Во внутриутробном развитии сердечно-сосудистая система ребенка имеет свои особенности. Примером является открытый артериальный проток. Это соустье, соединяющее легочную артерию и аорту. В норме этот проток зарастает в течение 2 месяцев после родов. При нарушении развития ребенка этого не происходит. Открытый артериальный проток (ОАП) сохраняется.

У каждого врача имеется презентация по врожденным порокам сердца. Там должно быть указано, что данная патология встречается довольно часто. У мальчиков ОАП диагностируется реже. Его доля в общей структуре врожденных аномалий составляет около 10%. Болезнь сочетается с другой патологией — коарктацией аорты, сужением сосудов или тетрадой Фалло.

Этот сердечный недуг чаще обнаруживается у недоношенных малышей. После родов он приводит к отставанию в физическом развитии. У детей с весом менее 1 кг открытый артериальный проток (ОАП) диагностируется в 80% случаев. Факторами риска являются:

• асфиксия во время родов;
• отягощенная наследственность;
• проживание родителей в высокогорье;
• проведение оксигенотерапии.

Это заболевание относится к порокам «бледного» типа. Данная патология имеет свой код в МКБ-10. ОАП характеризуется сбросом богатой кислородом крови из аорты в легочную артерию. Это становится причиной гипертензии, что приводит к повышению нагрузки на сердце. Так развиваются гипертрофия и дилатация левых отделов.

Открытый артериальный проток (ОАП) протекает в 3 стадии. Наиболее опасна 1 степень. При ней возможен летальный исход. 2 стадия наблюдается в возрасте от 2 до 20 лет. На этом этапе выявляются перегрузка правого желудочка сердца и увеличение ОЦК в системе малого круга кровообращения. На 3 стадии в легких развиваются склеротические изменения.

Нужно знать не только причины возникновения врожденных пороков сердца, но и их симптомы. При открытом протоке возможны следующие признаки:

• бледность или цианоз кожи;
• нарушение сосания;
• крик;
• натуживание;
• плохая прибавка в весе;
• отставание в развитии;
• частые болезни органов дыхания;
• одышка при физической нагрузке;
• нарушение сердечного ритма.

К осложнениям относятся развитие сосудистой недостаточности и воспаление эндокарда. У многих больных симптомы отсутствуют.

При ВПС двустворчатый, аортальный клапаны тоже могут поражаться. Это опасная патология, требующая операции. Аортальный клапан располагается между левым желудочком и аортой. Его створка смыкается, преграждая путь обратному забросу крови. При пороке этот процесс нарушается. Часть крови устремляется обратно в левый желудочек.

Его переполнение становится причиной застоя крови в малом круге. Хорошая презентация на данную тему гласит, что в основе гемодинамических нарушений лежат следующие изменения:

• врожденная нехватка одной створки;
• провисание клапана;
• разный размер створок;
• недоразвитие;
• наличие патологического отверстия.

Этот кардиологический порок бывает как врожденным, так и приобретенным. В первом случае чаще всего нарушения незначительны, но если не лечить человека, то возможны осложнения. При этом врожденном пороке сердца симптомы включают боль в груди, чувство сердцебиения, отеки конечностей, одышку, шум в ушах, периодические обмороки, головокружение.

Нарушается функция головного мозга. Объективными признаками недостаточности аортального клапана являются:

• бледность кожи;
• пульсация сонных артерий;
• сужение зрачков;
• выпячивание грудной клетки;
• увеличение границ сердца;
• патологические сердечные шумы;
• ускорение ЧСС;
• увеличение пульсового давления.

Все эти симптомы появляются в том случае, если 20-30% крови возвращается обратно в желудочек. Врожденные пороки развития могут проявиться с раннего детства или через 10-20 лет, когда сердце не может компенсировать нарушения гемодинамики.

Стеноз и атрезия аорты

В группе врожденных пороков сердца классификация выделяет коарктацию аорты. Данный сосуд является самым крупным. В нем выделяют восходящую и нисходящую части, а также дугу. В группе ВПС коарктация аорты встречается часто. При этой патологии наблюдается сужение просвета или атрезия (зарастание) сосуда. В процесс вовлекается перешеек аорты.

Данная аномалия проявляется у малышей. Доля этого порока в общей структуре кардиологической детской патологии составляет около 7%. Наиболее часто сужение наблюдается в зоне конечной части дуги аорты. Стеноз по форме напоминает песочные часы. Длина суженного участка нередко достигает 5-10 см. Данная патология часто приводит к атеросклерозу.

Коарктация становится причиной гипертрофии левого желудочка, увеличения ударного объема сердца и расширения восходящего отдела аорты. Образуются коллатерали (обходная сеть сосудов). Со временем они истончаются, что приводит к образованию аневризм. Возможно поражение головного мозга. Нужно знать не только то, что такое коарктация аорты, но и как она проявляется.

При данном пороке выявляются следующие клинические признаки:

• увеличение веса;
• задержка роста;
• одышка;
• признаки отека легких;
• снижение зрения;
• головная боль;
• головокружение;
• кровохарканье;
• носовые кровотечения;
• судороги;
• боль в животе.

Клиническая картина определяется периодом развития коарктации. В стадии декомпенсации развивается тяжелая сердечная недостаточность. Высок процент летальных исходов. Чаще всего это наблюдается в возрасте 20-40 лет. При нарушении функции головного мозга ярко выражена неврологическая симптоматика. К ней относятся зябкость конечностей, головная боль, обмороки, судороги, хромота.

Тетрада и триада Фалло

Врожденные пороки сердца у взрослых и детей включают триаду Фалло. Это комбинированный порок, в который входят:

• дефект перегородки между предсердиями;
• сужение легочной артерии;
• гипертрофия правого желудочка.

Причиной является нарушение эмбриогенеза в 1 триместре беременности. Именно в этот период формируется сердце. Симптоматика обусловлена преимущественно сужением легочной артерии. Это крупный сосуд, отходящий от правого желудочка сердца. Он парный. Им начинается большой круг кровообращения.

При выраженном стенозе происходит перегрузка правого желудочка. Увеличивается давление в полости правого предсердия. Возникают следующие нарушения:

• недостаточность трехстворчатого клапана;
• снижение минутного объема крови в малом круге;
• увеличение минутного объема в большом круге;
• уменьшение насыщения крови кислородом.

Как и другие врожденные пороки развития, триада Фалло в раннем возрасте протекает скрыто. Частым признаком является быстрая утомляемость. Наряду с триадой нередко развивается тетрада Фалло. Она включает стеноз легочной артерии, изменение положения аорты (декстропозицию), гипертрофию правого желудочка и ДМЖП.

Тетрада Фалло относится к группе цианотических («синих») пороков. Ее доля составляет 7-10%. Данная патология названа в честь французского врача. Этот недуг формируется на 1-2 месяце внутриутробного развития. Тетрада Фалло часто сочетается с аномалиями ушных раковин, олигофренией, пороками внутренних органов, карликовостью.

На ранних стадиях симптомы неспецифичны. Позже тетрада Фалло приводит к дисфункции головного мозга и других жизненно важных органов. Возможно развитие гипоксической комы и парезов. Маленькие дети часто страдают от инфекционных заболеваний. Основным проявлением порока является цианотические приступы, сопровождающиеся одышкой.

План обследования больных

Лечение врожденных пороков сердца проводится после исключения других (приобретенных) заболеваний. Любая качественная презентация гласит, что для выявления болезни требуются следующие исследования:

• выслушивание сердца;
• перкуссия;
• электрокардиография;
• рентгенологическое исследование;
• регистрация звуковых сигналов;
• холтеровское мониторирование;
• коронарография;
• зондирование полостей.

Диагноз ВПС ставится на основании результатов инструментальных исследований. При врожденных аномалиях изменения самые различные. При тетраде Фалло выявляются следующие признаки:

• симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол»;
• сердечный горб;
• грубый шум в области 2-3 межреберья слева от грудины;
• ослабление 2 тона в области легочной артерии;
• отклонение электрической оси сердца вправо;
• расширение границ органа;
• повышение давления в правом желудочке.

Основными диагностическими критериями открытого артериального протока являются увеличение границ миокарда, изменение его формы, одновременное заполнение контрастом аорты и легочной артерии, проявления гипертензии. При подозрении на врожденные пороки развития обязательно оценивается работа головного мозга. Большую информативность имеют такие исследования, как компьютерная и магнитно-резонансная томографии. Оцениваются клапаны (двухстворчатый, трикуспидальный, аортальный и пульмональный).

Лечебная тактика при врожденных пороках

Если имеются «синие» или «белые» пороки сердца, то требуется радикальное или консервативное лечение. При обнаружении открытого артериального протока у недоношенного малыша необходимо использование ингибиторов синтеза простагландина. Это позволяет ускорить зарастание соустья. Если подобная терапия не дает эффекта, то после 3 недель от роду можно проводить операцию.

Она бывает открытой и эндоваскулярной. Прогноз при врожденных и приобретенных пороках сердца определяется степенью выраженности нарушений гемодинамики. При выявлении у человека тетрады Фалло эффективно только хирургическое лечение. Все больные госпитализируются. При развитии цианотических приступов используются:

• оксигенотерапия;
• введение инфузионных растворов;
• Эуфиллин.

В тяжелых случаях накладывают анастомоз. Нередко организуются паллиативные операции. Осуществляется шунтирование. Наиболее радикальной и эффективной мерой является проведение пластики дефекта межжелудочковой перегородки. Обязательно восстанавливается проходимость легочной артерии.

При обнаружении врожденной коарктации аорты операция должна проводиться в ранние сроки. В случае развития критического порока хирургическое лечение показано в возрасте ребенка до 1 года. В случае необратимой легочной гипертензии операция не проводится. Наиболее часто применяются следующие виды хирургических вмешательств:

• пластическая реконструкция аорты;
• резекция с последующим протезированием;
• формирование обходных анастомозов.

Таким образом, врожденные аномалии сердца могут проявляться как в детском возрасте, так и позже. Некоторые заболевания требуют радикального лечения.

Так как пороков системы кровообращения очень много, то код ВСП по МКБ 10 не может быть один. Кроме того, клиника некоторых из них настолько похожа, что для дифференцировки приходится использовать современные информативные методики диагностики.

Существует огромная разница между приобретенными нарушениями сердечной деятельности и врожденными аномалиями развития, так как они находятся в разных классах МКБ. Несмотря на то, что нарушения тока артериальной и венозной крови будут такими же, лечение и этиологические факторы будут абсолютно разными.

ВПС может не требовать терапевтических мероприятий , однако чаще проводятся плановые операции или даже срочные при серьезных, несовместимых с жизнью несоответствиях норме.

Кодировка ВСП

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

• Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
• Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
• Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
• Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
• Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза . При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Спецификация врожденный порок сердца код по МКБ 10

Одной из наиболее часто встречающихся аномалий развития, на сегодняшний день, являются врожденные пороки сердца.

Классификация

Согласно этой международной классификации, под кодом МКБ 10 перечислены все существующие пороки сердца.

Их есть немало. Условно все пороки можно поделить на две группы, каждая из которых имеет свои подгруппы:

1. Белая. Заболевания сердца, при которых не происходит смешивания венозной и артериальной крови.
2. дефектмежпредсердной и межжелудочковой перегородки;
3. патологии, вызванные обеднение малого круга кровообращения;
4. дефекты, связанные с обеднением большого круга кровообращения;
5. патологии, не связанные с нарушение гемодинамики.
6. Синяя. Венозная и артериальная кровь смешиваются.
7. дефекты, вызванные обогащением малого круга;
8. патологии, вызванные обеднением малого круга.

Каждая из вышеперечисленных групп и подгрупп имеет свой определенный код, что помогает максимально точно определить тип заболевания.

Причины развития

Факторы, которые могут спровоцировать рождение ребенка с врожденной патологией развития и функционирования сердца, можно условно подразделить на две большие группы:

1. Генетические. В этом случае, речь идет о точечных генных изменениях или конкретных мутациях хромосом.
2. Экологические. Эта группа включает в себя довольно много факторов. Среди основных можно назвать такие, как влияние ионоизлучения на беременную женщину, ее контакт с ядохимикатами. Курение и употребление алкогольных напитков также относится в эту группу. Если в период беременности женщина перенесла какие – либо инфекционные или вирусные заболевания, они также могут спровоцировать развитие врожденного порока сердца и у ребенка.

Нередко факторы, которые приводят к патологии сердца, могут быть комбинированными.

Симптоматика

При постановке диагноза ВПС педиатр и кардиолог должны предварительно провести беседу с родителями ребенка. В этой беседе необходимо установить, как ребенок развивался, когда стали проявляться первые признаки порока и пр.

Врожденный порок накладывает отпечаток не только на функционирование сердца, но и на многие другие признаки:

1. Телосложение. Изменение телосложения могут вызвать немногие пороки. Например, при нарушении функционирования аорты сердца, у ребенка наблюдается ускоренное развитие плечевого пояса. Как правило, такие дети плохо набирают в весе, и это отражается на их телосложении.
2. Покровы кожи. Если у пациента диагностирован порок белого типа, его кожные покровы имеют слишком бледный оттенок. При синем же пороке, хорошо проявляется цианоз покровов.
3. Органы дыхания. В связи с увеличение кровотока в легких, пациенты с врожденным пороком сердца часто страдают от одышки и имеют тяжелое дыхание.
4. Органы пищеварения. Болезнь также влияет и на пищеварительную систему. Например, наблюдается увеличение печени в размерах. Нередко у таких пациентов наблюдается рвота при увеличении физической нагрузки, которая сопровождается сильными болевыми ощущениями в области живота.

Все эти симптомы могут проявляться с раннего возраста, а могут начать напоминать о себе уже в возрасте 5–6 лет.

Диагностика

Чем больше методик было использовано для постановки диагноза врожденный порок сердца код по МКБ 10, тем точнее и детальнее будет видна картина болезни.

При диагностике используются такие методы:

1. Электрокардиограмма. Этот метод дает отличные результаты, даже на начальных стадиях развития патологии. Исходя из расшифровки результатов кардиограммы, кардиолог может с большой точностью установить интенсивность развития недуга и его опасность для жизни ребенка.
2. Рентген. При проведении рентгеновского исследования в 3-х проекциях можно установить состояние легких и всей дыхательной системы.
3. Эхокардиография. Позволяет кардиологу получить максимально точную картину состояния больного.
4. Ангиография или катетеризация. Эти методики сложнее в проведении, но они позволяют определить величину давления в легких, а также точно определить в какую сторону направлен кровоток (из правого предсердия в левое или наоборот).

Все вышеперечисленные методики диагностирования используются в комплексе. Только в таком случае можно установить точный диагноз и выбрать эффективный курс лечения.

Независимо от того, врожденный порок или приобретенный, необходимо внимательно относиться к своему здоровью и здоровью своих близких, при проявлении одного или нескольких признаков, немедленно обращаться к педиатру и кардиологу. Будьте здоровы!

Приобретенный порок сердца код по мкб 10

В чем опасность синдрома слабости синусового узла и как его лечить?

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – сбои в проводящей системе сердца. Синусовый узел не справляется со своими обязанностями и не может вырабатывать в нужном объеме электрические импульсы, поэтому сердце начинает работать неправильно. В результате появляются сбои сердечного ритма. Патология иногда проявляется у детей и подростков, но чаще у людей старше шестидесяти лет, пол значения не имеет.

Код по МКБ.5 Синдром слабости синусового узла (СССУ) в 2017.

Проводящая система сердца и синусовый узел

В мышце сердца находятся специальные нервные волокна, из которых формируется проводящая система сердца, она контролируется вегетативной нервной системой. Под воздействием физических нагрузок, когда сердце сокращается чаще, действует симпатическая часть вегетативной нервной системы, во время сна, когда сердце сокращается реже, на проводящую систему сердца влияет парасимпатический отдел нервной системы.

Синусно предсердный узел находится в правом предсердии в районе устья нижней и верхней полой вены. Сформирован из объединения специфических пейсмекерных ритмогенных клеток (1,5х0,4см), порождающих нервный импульс, который и задает сердечный ритм. При нормальной работе синусового узла импульсы образуются с частотой от 60 до 80 в минуту. Синусовый узел посылает импульс на атриовентрикулярный узел и далее на левый и правый пучки Гиса и волокна Пуркинье, при этом сокращаются все камеры сердца, обеспечивая достаточное питание всех артерий организма.

Кровоснабжение миокарда происходит с помощью правой и левой коронарных артерий, которые отходят от аорты. Правая коронарная артерия снабжает кровью большую часть правого желудочка сердца, часть сердечной перегородки и заднюю стенку левого желудочка. Левая коронарная артерия снабжает оставшиеся отделы сердца. Синусовый узел снабжается правой коронарной артерией. При поражении этой артерии нарушается питание синусового узла. Это характеризуется различными нарушениями.

Важно! Синусовый узел – главный водитель ритма сердца. При его нарушении активируются другие очаги, пытающиеся заставить сердце биться в другом ритме, но это только разрушает сердечную деятельность.

Формирование слабости узла

В настоящее время патологии, при которых нарушена функция синусового узла, делятся на две группы:

Причины слабости синусового узла

К причинам возникновения слабости синусового узла имеют отношение все аномалии, поражающие зону расположения узла:

• Отложение солей кальция или замещение нормальных клеток на клетки соединительной ткани в районе синусового узла. Чаще встречается у людей старше 60 лет.
• Болезни сердца. Врожденные и приобретенные пороки сердца, воспалительные заболевания сердца (перикардиты, миокардиты), травматические повреждения, ишемии, гипертрофии при миокардиопатиях и гипертензии.
• Системные заболевания (красная волчанка, склеродермия).
• Эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипертиреоз, гипотиреоз).
• Стадия третичного сифилиса.
• Дистрофия мышц.
• Злокачественные новообразования в сердце.
• Слабость синусового узла без определения причины (идиопатическая).
• Травмы сердца и операции на нем.
• Нарушение белкового обмена, когда в тканях сердца откладывается амилоид.
• Стойкое повышение артериального давления.

Важно! Брадикардия бывает у тренированных спортсменов из-за более сильного влияния блуждающего нерва.

Причины дисфункции синусового узла

Действие внешних факторов, влияющих на дисфункцию синусового узла:

• Применение лекарственных средств, которые снижают автоматизм синусового узла (Кордарон, Клофелин, сердечные гликозиды).
• Нарушение состава крови (гиперкальцимия, гиперкалиемия).
• Проявление гиперактивности блуждающего нерва (при повышенном внутричерепном давлении, заболеваниях органов пищеварения, мочеполовых органов, субарахноидального кровоизлияния), переохлаждении, сепсисе.
• Индивидуальная повышенная чувствительность нервных рецепторов к внешним раздражителям.
• Дистрофия и общее истощение организма.
• Синдром слабости синусового узла у детей встречается из-за возрастных особенностей (снижение интенсивности пейсмекерных клеток).

Классификация

СССУ классифицируются по течению:

• Латентное. Клинических симптомов и ЭКГ–проявлений нет, нарушения ритма бывают редко. Определить дисфункцию синусового узла можно только при электрофизиологическом исследовании. Трудоспособность не нарушена, лечения не требуется.
• Манифестное и острое. Симптомы характеризуются внезапным появлением, более выражены. Обычно возникает при травмах или инфаркте миокарда. На суточной кардиограмме регистрируется СССУ.
• Интермиттирующее. На работу водителя ритма влияет вегетативная система, поэтому характеризуется СССУ проявлением в ночное время.
• Хроническое и рецидивирующее. Постоянное течение болезни с ухудшением и улучшением симптомов. Состояние стабильное или болезнь прогрессирует медленными темпами.

Течение заболевания классифицируется по характеру нарушения ритма:

• Брадисистолическое. Пульс постоянно замедлен (45-50 ударов в минуту). Возможны ограничения в профессиональной деятельности.

• Брадитахисистолическое. Замедленный пульс чередуется с учащенным пульсом или приступообразной мерцательной аритмией, трепетанием предсердий. При неэффективности терапии возможна имплантация кардиостимулятора.

• Синоатриальная блокада. При этой патологии синусовый узел работает без нарушений, но часть импульсов не проводится. Ритм сердечных сокращений зависит от равномерности блокады импульса.
• Перебои в работе синусового узла. Синусовый узел периодически не производит импульс.

Делится течение болезни и по степени нарушения кровообращения:

• Компенсированное. Симптомы выражены несильно, состояние не вызывает опасения.
• Декомпенсированное. Симптоматика выражена сильно, общее состояние тяжелое, больной - инвалид. Пациент нуждается в искусственном ритмоводителе.

Важно! Больные с пульсом меньшеударов в минуту и проявлениями мерцательной аритмии должны обязательно обследоваться на синдром слабости синусового узла.

Симптомы

На ранних периодах заболевание часто протекает бессимптомно, даже если наблюдается пауза более 4 секунд. И лишь у некоторых больных признаки брадикардии характеризуются ухудшением самочувствия, которое вызвано нарушением мозгового или периферического кровообращения. При прогрессировании заболевания усиливаются и симптомы:

Церебральные

При мало выраженной симптоматике могут иметь место:

• раздражительность;
• чувство усталости;
• головокружение;
• эмоциональная нестабильность;
• нарушение памяти и интеллекта;
• предобморочные состояния;
• обмороки.

При прогрессировании заболевания церебральные симптомы становятся более выраженными:

• бледность и холодность кожных покровов, холодный пот;
• резкое падение артериального давления;
• обмороки могут вызваться ношением тесного воротничка, резким изменением положения тела, кашлем;
• проявление дисциркуляторной энцефалопатии.

Состояние перед обмороком сопровождается шумом в ушах, ощущается резкая слабость. Обмороки не сопровождаются судорогами, заканчиваются самостоятельно, но при затяжном течении требуют реанимационных мероприятий.

Кардиальные

В начале заболевания пациенты испытывают следующие признаки:

• одышка;
• чувство нехватки воздуха;
• боль за грудиной;
• больные замечают замедленное или нерегулярное биение сердца;
• ощущение замирания сердца (менее 50 в минуту), сердцебиения или перебоев в работе сердца.

При прогрессировании болезни добавляются следующие признаки:

• появление хронической сердечной недостаточности;
• астма кардиального типа;
• отек легких;
• повышается риск возникновения вентрикулярной тахикардии, переходящей в фибрилляцию желудочков, такое состояние может привести к внезапной смерти.

Другие симптомы

• жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта;
• бессонница;
• редкое мочеиспускание;
• мышечная слабость.

Важно! Замедление пульса менее 35 ударов в минуту опасно развитием инфаркта, отека легких и внезапной остановкой сердца.

Диагностика

Диагностика заболевания сложна. Диагноз ставится на основании жалоб пациента, анамнеза его жизни, наследственных факторов, наличие вредных привычек.

Проводится внешний осмотр пациента, состояние кожных покровов, частота пульса, дыхания, показатели артериального давления.

Помимо этого проводится ряд инструментальных исследований:

• Общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи. Помогает выявить ряд сопутствующих заболеваний.
• Анализ крови на гормоны для выявления гормональных нарушений, влияющих на течение заболевания.
• ЭКГ (электрокардиограмма). Может быть совершенно нормальной, но может проявляться синдромом слабости синусового узла на ЭКГ в виде нарушений ритма.
• Эхо-кардиография. Позволяет увидеть отклонения от нормы в строении сердца (утолщение стенок, увеличение камер сердца).
• Суточная ЭКГ (по Холтеру). Кардиограмма записывается от 24 до 72 часов. Позволяет увидеть продолжительность периодов урежения ритма, условия их начала и прекращения, особенности работы сердца в дневное и ночное время.

• Нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрия). При постепенно нарастающей нагрузке на специальной беговой дорожке или велоэргометре проводится контроль ЭКГ. Проверяется ответ сердечных сокращений на нагрузку, выявляется ишемия.
• Тилт-тест (ортостатическая проба). Больной на специальной кровати находится под углом 60 градусов 30 минут. Во время теста снимаются показатели ЭКГ и измеряется АД. Метод проводится, чтобы исключить случаи потери сознания, не связанные с СССУ.
• Электрофизиологическое исследование, проводящееся через пищевод. В пищевод вводится тонкий зонд до уровня сердца. При этом параметры активности сердца видны более четко, чем на обыкновенной ЭКГ.
• Пробы с использованием лекарственных препаратов (фармакологические пробы). Вводятся специальные вещества, убирающие действие на синусовый узел вегетативной нервной системы. Частота сердечных сокращений на этом фоне является собственной частотой синусового узла.
• Массаж каротидного синуса. При этой методике синдром слабости синусового узла можно отличить от синдрома каротидного синуса.

Лечение

Лечение будет эффективнее, если на ранней стадии происходит обнаружение синдрома слабости синусового узла. Лечение проходит по двум направлениям:

• Лечить заболевания, вызвавшие слабость синусового узла (лекарственные препараты, режим дня, диета).
• Восстановление синусового узла, поддержание нормальной работы сердца. Применяемые препараты обладают слабым терапевтическим эффектом и помогают только при начальных стадиях заболевания. Для устранения патологии устанавливается кардиостимулятор, который обеспечит правильный ритм сердца.

Электрокардиостимуляция

Показания для электрокардиостимуляции:

В кардиологии применяются современные кардиостимуляторы, которые начинают производить регулярные импульсы только после того, как пульс становится реже нужного, и производят их до тех пор, пока функция синусового узла не восстановится.

Народные средства

Лечение народными средствами СССУ нужно согласовывать с врачом. Для борьбы со стрессами, улучшения сна рекомендуют настои из валерианы, пустырника, мяты, тысячелистника.

Осложнения и прогноз

Если больной не получает лечения, то прогноз крайне неблагоприятный. Заболевание быстро прогрессирует, и может закончиться летальным исходом. Осложнения, возможные при СССУ:

• Развитие сердечной недостаточности.
• Тромбоэмболия. Закупорка сосудов сгустками крови.
• Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения.
• Летальный исход.

Выздоровление или значительное улучшение состояния возможно при лечении только в том случае, если в симптоматике наблюдается только брадикардия, нет расстройства кровообращения или аритмии. В других случаях показана установка электрокардиостимулятора.

Профилактика

Профилактика синдрома слабости синусового узла направлена на ведение здорового образа жизни:

• Сбалансированное питание. Исключить из рациона крепкий кофе и чай.
• Исключить употребление алкоголя, отказаться от курения.
• Выполнять посильные физические нагрузки.
• Избегать стрессовых ситуаций.
• Следить за весом.
• Контролировать уровень сахара в крови.
• Не принимать без назначения врача никаких лекарственных препаратов.

Врожденные пороки сердца

Так как пороков системы кровообращения очень много, то код ВСП по МКБ 10 не может быть один. Кроме того, клиника некоторых из них настолько похожа, что для дифференцировки приходится использовать современные информативные методики диагностики.

Существует огромная разница между приобретенными нарушениями сердечной деятельности и врожденными аномалиями развития, так как они находятся в разных классах МКБ. Несмотря на то, что нарушения тока артериальной и венозной крови будут такими же, лечение и этиологические факторы будут абсолютно разными.

ВПС может не требовать терапевтических мероприятий, однако чаще проводятся плановые операции или даже срочные при серьезных, несовместимых с жизнью несоответствиях норме.

Кодировка ВСП

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

• Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
• Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
• Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
• Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
• Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза. При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

Медицинский информационный портал «Вивмед»

Главное меню

Вход на сайт

Сейчас на сайте

Пользователей онлайн: 0.

Реклама

Витамин С

Витамины – это жизненно важные микроэлементы. Слово происходит от латинского слова «жизнь», которое определяет основные свойства данных химических соединений. Их влияние на организм может быть разным, в зависимости от концентрации. Именно поэтому в медицине им уделяется огромное внимание.

• Подробнее о Витамин С

Абдоминальная гистерэктомия

Гистерэктомия - операция по удалению матки. Обычно также удаляется шейка матки. Возможно, вам необходимо удалить яичники.

Общие причины наличия брюшной гистерэктомии включают тяжелые или болезненные периоды, фибромы и кисты яичников.

• Подробнее о Абдоминальная гистерэктомия
• Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии

Болезнь Шницлера

Болезнь Шницлера характеризует хроническая крапивница (без зуда) в композиции с прогрессирующей лихорадкой, болевым синдромом в костях, артралгической реакцией или артритом, и моноклональной гаммапатией, чаще всего сталкивается иммуноглобулина М подтипа.

• Подробнее о Болезнь Шницлера
• Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии

Причины детского энуреза (ночного)

Энурез представляет собой неконтролируемое мочеиспускание, которое происходит, как правило, в ночное время во время сна. Среди детей это заболевание встречается очень часто, что объясняется особенностями психологии, развития организма детей по сравнению со взрослым организмом. Однако, как бы там ни было, заболевание нужно лечить.

• Подробнее о Причины детского энуреза (ночного)
• Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии

Как лечится синусит?

Промывание носовой пазухи под общей анестезией обычно проводится только тогда, когда другие терапевтические меры, которые обычно успешно освобождают пазуху от потенциально инфекционной слизи, в чем и состоит проблема, терпят неудачу. Инфекция также способна распространиться из пазухи на окружающую ткань, что может привести через прогрессивную контанацию к образованию абсцесса в мозге.

• Подробнее о Как лечится синусит?
• Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы отправлять комментарии

Страницы

Как избавиться от веснушек зимой в домашних условиях

Большинство девушек, увы, считает веснушки чем-то уродливым и неестественным. Прежде чем бороться с проблемой - надо знать, что это за проблема.

Влияние физических упражнений на организм

Неважно сколько человеку лет, кем он работает, какие у него увлечения и взгляды. Но уделять время уходу за собой и своим телом он должен постоянно. Для этого достаточно лишь поставить перед собой эту несложную цель и идти к ней.

Нейроны

На схематическом рисунке поперечного среза нейрона показано его ядро (желто-зеленое), в центре которого расположено маленькое ядрышко (красно-коричневое). Вокруг ядра видны срезы аксонов и дендритов (голубые).

Нарушения сердечно сосудистой системы

Курение для Сердечно-Сосудистой системы столь же опасно, как и для легких. Никотин, помимо прочих его эффектов, вызывает также сжатие артерий и артериол, в том числе и тех, которые питают само сердце.

Тело любого животного снабжено покровом, отделяющим его организм от внешней среды. У некоторых, например у моллюсков или жуков, кожа это жесткий панцирь, защищающий мягкие внутренние ткани и выполняющий еще одну роль, а именно роль скелета. У крупных животных, имеющих жесткий внутренний скелет, такой как скелет человека, наружную защиту кожи обеспечивает структура совсем иного типа.

Описание приобретенных пороков сердца

Приобретенные формы пороков сердца проявляются дисфункцией и структурными изменениями миокарда, что приводит к ухудшению кровоснабжения. Вследствие таких нарушений могут развиться многие серьезные осложнения.

Особенностью является то, что значительная часть пороков развивается бессимптомно. Указывать на повышенный риск их развития может одышка, усиленное сердцебиение, боли в грудной клетке, повышенная утомляемость.

Такие симптомы требуют внимания и срочного обращения к специалисту, так как в случае не оказанной вовремя помощи высока вероятность развития сердечной недостаточности, которая приводит к смерти пациента. Процент смертности в процессе проведения операции составляет от 1 до 25%.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Согласно МКБ 10 код врожденных пороков сердца – Q20-Q26. Приобретенные пороки находятся в МКБ под кодами I34-I37, I0.5-I08, Q22-Q23.

Типы дефектов

Выделяют следующие типы нарушений:

Чаще встречаются случаи деформации двустворчатого клапана, несколько реже наблюдаются дефекты полулунного. Деформация створок постепенно усиливается и приводит к неполному их смыканию.

Стеноз является следствием уменьшения диаметра атриовентрикулярного отверстия, которое возникает из-за формирования рубца в месте сращивания клапанных створок.

Стеноз и недостаточность клапанов могут поражать один клапан одновременно. В таких ситуациях говорят о комбинированном дефекте. Если поражение одновременно затрагивает не один клапан, то речь идет о сочетанной форме. Пролабирование представляет собой выворачивание стенок клапана.

Причины

Приобретенные пороки сердца могут иметь следующую этиологию:

• воспалительный процесс внутренней оболочки миокарда, вызванный ревматизмом – самая распространенная причина;
• атеросклеротические поражения;
• травматические поражения;
• ревматизм;
• сепсис;
• воспалительные процессы в оболочке миокарда, вызванные инфекцией;
• поражения соединительной ткани.

Виды приобретенных пороков сердца

Классификация видов пороков сердца:

• Митральная недостаточность проявляется обратным оттоком крови в предсердие вследствие перекрытия левого предсердно-желудочкового отверстия двустворчатым клапаном. Прогрессирование недостаточности наблюдается после миокардитов и миокардиодистрофии, которые провоцируют ослабление мышечных волокон, окружающих атриовентрикулярное отверстие.
• Дефект связан не с изменениями клапана, а с расширением отверстия, которое он закрывает. При органической недостаточности происходит уменьшение створок клапана.
• Эти изменения наблюдаются после ревматического эндокардита. Функциональная недостаточность негативно сказывается на работе мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие МК.
• В отдельных случаях жалобы на самочувствие у пациентов могут отсутствовать. Тогда специалисты говорят о “компенсированном митральном пороке”, за которым наступает стадия декомпенсации. В это время нарастает одышка, боли, наблюдается отечность в конечностях, увеличивается в размерах печень, наполняются вены на шее.

• При митральном стенозе фиксируется сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Этот дефект является распространенным последствием эндокардита инфекционной природы.
• Нарушение проявляется увеличением плотности и толщины клапанных стенок, их сращиванием. Форма клапана становится похожа на воронку с расположенным в центре отверстием.
• Дефект развивается из-за рубцово-воспалительного сужения кольца. Начало протекает бессимптомно, однако период декомпенсация сопровождается серьезными симптомами: отхаркиванием крови, нарушением сердечного ритма, сильным кашлем, одышкой и сердечными болями.
• Процент смертности при хирургическом лечении митрального клапана составляет менее 0,5%. Однако у ¼ части пациентов может проявиться рецидив.

• При недостаточном смыкании полулунных заслонок речь идет о недостаточности клапана аорты, приводящей к оттоку крови в желудочек.
• Сразу признаков нарушений не обнаруживается. Однако при повышенной нагрузке на желудочек происходит развитие коронарной недостаточности, появляются боли.
• Характерными признаками являются: боли в голове, побледнение кожных покровов, изменение цвета ногтевой пластины.

• Если стеноз прогрессирует, то начинается процесс сращивания створок полулунного клапана. Вокруг отверстия аорты наблюдается рубцевание.
• Наблюдается значительное нарушение кровообращения, регулярно возникают боли, обморочные состояния, головокружения. Выраженность симптомов находится в прямой зависимости от уровня физических и эмоциональных нагрузок. Состояние сопровождается урежением пульса и бледностью кожных покровов.
• Хирургическое вмешательство заканчивается летальным исходом в 3% случаев.

• Трискупидальная недостаточность представляет собой недостаточность правого предсердно-желудочного клапана. Чаще фиксируется в сочетании с другими нарушениями.
• Характерен застой кровотока, который вызывает боли в грудной клетке. Набухают вены на шее, возникают признаки цианоза. Происходит замедление кровотока, изменение уровня артериального давления.
• Эти изменения грозят опасной формой сердечной недостаточности. Заболевание может оказывать влияние на работу других органов: ухудшается работа почек, печени, ЖКТ.

Диагностика

Диагностику заболеваний, связанных с нарушением работы сердца, проводит кардиолог. Первый осмотр включает в себя пальпацию, аускультацию и перкуссию. Специалисту необходимо определить ритмы сердца и наличие шумов. Визуальный осмотр позволяется обнаружить признаки цианоза и отечность.

Дополнительные методы, которые могут применяться с целью диагностирования:

Благодаря перечисленным методам оценивается сердечный ритм, обнаруживаются блокады, определяется вид аритмии, выявляется признаки ишемии. Для подтверждения аортальной недостаточности проводятся нагрузочные тесты. При этом обязателен контроль со стороны кардиолога-реаниматолога.

Обнаружение застойных явлений в легких проводится при помощи рентгенограммы, которая также может помочь в выявлении признаков гипертрофии миокарда.

Точную диагностику позволяют провести такие методы как МРТ и МСКТ. Обязательной является сдача лабораторных анализов: мочи, крови на уровень холестерина, сахара и общий, а также ревматоидная проба.

Лечение

В значительной степени на эффективность лечения влияет образ жизни пациента. Помимо приема назначенных специалистом препаратов, необходимо отказаться от высоких физических нагрузок и изменить рацион питания.

Однако при запущенной форме заболевания консервативные методы не будут эффективными, поэтому требуется хирургическое лечение. В таких случаях проводится операция, и в процессе вмешательства устраняется порок сердца.

Лечение митрального стеноза хирургическим способом подразумевает проведение митральной комиссуротомии. В ходе операции производят рассоединение сросшихся створок клапанов. Профессиональное проведение операции позволяет полностью избавиться от дефекта. После хирургического вмешательства необходим период реабилитации и медикаментозной терапии.

При аортальном стенозе проводят аортальную комиссуротомию. При выявлении сочетанных пороков необходима замена клапана на искусственный.

Профилактика

Сложно ответить на вопрос, сколько живут с приобретенным пороком сердца. Многое зависит от своевременности лечения и непосредственно типа обнаруженной патологии. В некоторых случаях люди могут прожить до глубокой старости и даже не ощущать никаких симптомов.

Профилактика развития приобретенных пороков сердца заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, которые могут спровоцировать поражение сердечного клапана.

В первую очередь, следует обращать внимание на развитие ревматизма, инфекционного эндокардита, атеросклеротических отложений, сифилиса. При обнаружении признаков данных заболеваний должны быть предприняты экстренные меры по предупреждению развития сердечных патологий.

Отдельное внимание уделяется закаливанию как методу профилактики ревматических и инфекционных эндокардитов. Также к профилактике относится обработка очагов хронического воспаления.

Для предупреждения развития уже существующих изменений используются медикаментозные методы, направленные на лечение патологии, предотвращение повторного возникновения ревматизма, определенные национальными рекомендациями по лечению приобретенных пороков сердца.

Лечебная гимнастика

Гимнастика поможет улучшить состояние пациента с пороками сердца, однако нельзя забывать об определенных ограничениях. Чрезмерная активность может только ухудшить состояние. Поэтому рекомендуется выполнять комплексы упражнений под присмотром врача (как минимум, на первом этапе) и останавливаться при первом недомогании.

Лечебная физкультура может включать выполнение следующих упражнений (с соблюдением последовательности):

• ходьба;
• разминка мышц туловища;
• разминка нижних конечностей;
• дыхательные упражнения;
• упражнения для нижних конечностей;
• разминка мышц туловища;
• дыхательные упражнения;
• упражнения для верхних конечностей и плечевого пояса;
• ходьба;
• дыхательные упражнения.

Ходьба является базовым упражнением, которое необходимо включать в каждое занятие. Она позволяет активировать работу всего организма, подготавливая его к последующим нагрузкам.

Сначала ходьба выполняется в медленном темпе, затем необходимо делать постепенное ускорение. В конце занятия также выполняют медленную ходьбу – это способствует нормализации кровообращения.

При выполнении упражнений на мышцы туловища главное – не усердствовать и также выполнять все в спокойном темпе. Эти упражнения выполняют не более 2 раз.

Упражнения на верхние конечности и плечевой пояс предназначены для развития навыка правильного дыхания и укрепления мышц этих зон.

Классификация ревматических пороков сердца описана в этой статье.

Читайте здесь, как определить порок сердца у ребенка.

Упражнения на нижние конечности необходимы для расширения сосудов, которые удалены от сердца, таким образом удается ликвидировать застойные явления.

Дыхательные упражнения имеют огромное значение, так как стимулируют приток крови к легким и сердечной мышце, питая ее кислородом, обеспечивая нормальное питание головного мозга.